后循环缺血与眩晕如何鉴别？一文读懂

1. 后循环缺血的认识、定义和意义

一直以来，临床上对头晕/眩晕的诊断，存在一些模糊的观点。把病因多归咎于椎基底动脉供血不足（VBI），认为 VBI 是一种非正常但又非缺血的状态。

但大量临床研究证明：不伴随其他神经系统表现的单纯头晕或眩晕，极少是由 VBI 引起。

国际上，疾病分类并无 VBI，认为它是后循环系统的 TIA，而非单独特异的疾病。因此，VBI 的概念被后循环缺血（PCI）所取代。

2. 后循环缺血的分类

后循环缺血目前主要包括梗死和 TIA，二者的区别仅在影像学和时间上体现。广义上，PCI 包括所有导致后循环低灌注的病因，如颈椎病椎动脉型、锁骨下动脉盗血等。

除梗死和 TIA 外，后循环缺血还应包括短暂性神经缺损症状发作（TNA）。

TNA 不满足 TIA 的诊断标准，但与此后发生的后循环脑卒中关系密切。

3. 颈椎病椎动脉与头晕/眩晕

作为一个理论假设，颈椎骨质增生和 VBI 的相关性，目前仍缺乏证据。

猎人弓综合征（BHS），即旋转型椎动脉闭塞综合征，在 DSA 下可见血流下降，可以引起后循环缺血甚至梗死。虽然症状可表现为眩晕，但临床上 BHS 并不常见，它的诊断需要慎重。

研究显示：超过 90% 的疑似后循环症状与椎动脉受压无关，所有转颈后出现头晕或晕眩者无一例有椎动脉受压。

4. 导致眩晕的解剖生理通路

图 2. 前庭通路

图 3. 生理性眩晕和病理性眩晕的特征

前庭神经核团存在四条通路，从解剖及生理通路上看，眩晕、呕吐、姿势不稳和眼震可见于各种眩晕。应对以上四种体征仔细分析，如与体位的关系、持续时间、眼震性质等，以达到鉴别目的。

累及前庭神经核出现眩晕症状，主要是延髓和桥脑背外侧（图 4. ），即：

下晕上不晕：脑桥以上无前庭神经核，如中脑梗死多不会伴随眩晕。

后晕前不晕：前庭神经核位于背侧，所以延髓前部梗死多不会伴随晕眩。

内晕外不晕：小脑半球主要协调精细运动，而小脑蚓部主要协调平衡。因此小脑蚓部梗死，患者眩晕症状更为强烈持久。

5. 后循环缺血的临床表现

前循环卒中眩晕罕见，而后循环卒中眩晕相对常见。但常常因前庭神经核、前庭小脑附近结构，后循环缺血很少表现为单纯眩晕发作。

PCI 多伴有其他后循环症状和体征，可总结为 6D：Dizziness（头晕）、Dysphagia（吞咽困难）、Dysarthria（构音困难）、Dystaxia（共济失调）、Drop attack（跌倒发作）、Diplopia（复视）。

6. 眩晕患者的查体 HINTS

HINTS 为头脉冲-眼震-眼偏斜（head impulse test-nystagmus-test of skew）三步床边眼动检查，应仔细对眩晕患者进行床边查体。在评价中被发现可识别所有卒中患者，从而获得关注与推广。

图 5. HINTS 查体图示

HI（head impulse），头脉冲：

患者面对检查而坐，紧盯检查者鼻尖而放松颈部，将患者头部快速转向一侧。

正常反应为眼球代偿性向相反侧运动，不出现延迟（上图）。一侧前庭功能病变的患者，眼球先是朝头部转向的方向转动，随后出现纠正性的相反方向的扫视眼动（下图）。HI 阳性大多提示周围性。

N（nystagmus），眼震：

应注意眼震方向，可以用眼震电图进行鉴别诊断。

周围的前庭病变，与眼球震颤总在同一方向上。而对于脑干和小脑病变，眼球震颤会随着注视方向而改变。周围性眼震会被固视抑制。有些眼震具有中枢性眼震特征，如垂直性眼震。

SD（Skew deviation），眼偏斜：

应用「交叉遮盖」检查 SD，重点观察去遮盖后的眼球矫正性运动。

正常表现为无垂直性矫正；异常为一侧眼球向上矫正，另一侧向下矫正。

7. 后循环缺血导致眩晕

后循环缺血导致眩晕的病因可分为：小穿支梗死、基底动脉主干病变（最危险）、动脉栓塞、心源性栓塞、锁骨下动脉盗血、椎动脉夹层、慢性脑缺血等。

其中，在定义上，慢性脑缺血与慢性主观性头晕很难鉴别。慢性主观性头晕（CSD）由 Staab 提出，指 ≥ 3 个月的非旋转性头晕，主观不稳感，可有焦虑抑郁。

两者的核心鉴别点，在于慢性脑缺血的脑灌注影像检查可发现脑部低灌注。但在实际上，由于侧支循环的存在，以及脑灌注的动态变化性，低灌注未必能被及时捕捉。

并且很多慢性头晕患者较少进行血流储备能力的检查，慢性脑缺血的诊断仍是一个值得思考的问题。