扩散加权成像中的ADC和eADC

上一讲里和大家讨论了有关扩散加权成像中常见的几个可能会带来解读困扰甚至错误的特殊效应，了解产生这些效应的背后机制对于正确解读DWI图像至关重要。事实上，扩散加权成像也常常被称为一种定量成像至少半定量成像解决方案，这是因为通过两个或两个以上不同b值成像还可以根据扩散成像的信号模型来拟合计算出反映组织扩散行为的扩散系数，这个扩散系数就是大家比较熟知的表观扩散系数（ADC）。同时，在一些厂商设备的扩散后处理中还给出eADC这个后处理分析图。严格的说eADC反映的是一个不同b值之间的信号比值，不像ADC那样更具有定量价值。了解ADC和eADC在实际工作中具有特别重要的意义。

为什么要了解ADC和eADC? 学习和了解ADC、eADC这些概念似乎是一个老生常谈的问题，因为这两个概念特别是ADC是使用磁共振扩散成像中应该必须掌握的问题。但实际工作中笔者发现很多使用者在评判扩散加权成像过程中仍然停留在仅仅评判扩散加权图像本身而忽略了对于ADC和eADC的进一步判读。事实上我们在上一讲中所谈及的关于扩散加权成像的几个特殊效应所带来的困扰甚至错误解读，经过后处理在ADC和eADC图上都能给出合理的解释。 

图片说明：右侧大脑中动脉供血流域大片长T2信号改变，常规扩散加权图像病变呈高信号。进一步的后处理显示eADC病变呈部分高信号而ADC呈部分低信号改变。ADC信号降低说明扩散有受限改变。这说明相应梗死属于发病较早期。

图片说明：右侧额颞叶占位病变，T2加权像病变呈高信号改变，常规DWI成像（b=1000时）病变呈高信号，但在DWI后处理的ADC图上病变呈高信号而eADC图上呈低信号改变，ADC和eADC提示病变扩散更自由，扩散更自由的改变提示病变导致局部髓鞘结构破坏或局部有明显的血管源性水肿存在。

通过上面两个病例的图片展示我们可以发现，对于常规DWI成像进一步的后处理分析得到ADC和eADC是我们深度解读扩散加权成像的基础。第一个病例的病变部分ADC降低提示有扩散受限，而第二个病例的ADC和eADC改变提示虽然在常规DWI图像病变呈高信号改变，但事实上病变本身扩散不仅不受限而是呈扩散更自由的改变。这说明DWI图像的高信号是由于T2透射效应所致。既然ADC、eADC对于明确病变性质如此重要，那么具体什么是ADC和eADC呢？

ADC（Apparent Diffusion Coefficient）即表观扩散系数：在上一讲里讨论扩散加权成像信号强度的公式中提到：S=S₀e^-bD，这里面的D指的是水分子的扩散系数。但在实际成像中受成像体素大小的限制我们还无法精确到测量水分子扩散系数，所以这个D就用ADC（Apparent Diffusion Coefficient）来描述。ADC中文通俗的名称是表观扩散系数，说的更直白一点就是所能测量出来的表现出来的扩散系数。我们知道在DWI成像过程中受成像分辨率的限制在一个体素中既有扩散的水分子运动，也有体素中毛细血管等微循环内血流的假性随机运动，所以通过扩散成像测得的ADC不仅仅受相应水分子扩散的影响也受相应区域血流灌注的影响。也正是这个原因早期把扩散成像也成为体素内不相干运动（IntroVoxel Incoherent Moment,IVIM）。这是1988年在Le Bihan先生的一篇经典扩散相关论文中提出的一个概念。其实通过这篇文献的学习我们可以发现IVIM这一概念的提出是源于扩散成像无法避免微循环等假性随机运动的影响，而这种假性随机运动所引起的扩散系数影响也被称为D^*。因为我们通过扩散加权成像所测量的ADC中包含微循环等影响，它还不能真正代表水分子的扩散系数，因此通过扩散加权成像所测量出来的这个扩散系数就被称为表观扩散系数了。当然，ADC的测量还会受温度、磁共振成像系统性能等诸多因素干扰，综合各种因素，ADC从定量维度来看属于半定量范畴，不是绝对定量。尽管如此从临床应用维度来看，ADC能够很好的满足临床需求，也能非常准确的帮助我们理解病变的扩散行为，这些对于诊断、鉴别诊断和肿瘤分级都具有特别重要的意义。这里还需要强调一下，ADC的测量依赖的是这种单指数衰减模型，当我们进行两个不同b值成像后根据这个信号衰减公式进行对数转化等步骤就可以计算出相应的ADC。具体的计算方法这里不做深入讨论。

eADC(exponential ADC,指数化ADC)，其实eADC即指数化ADC很容易让各位使用者误认为这个eADC是对ADC进行了指数化之类的计算，事实上不是这样。根据上面关于ADC的讨论我们可以理解扩散加权成像的信号强度公式应该写成：S=S₀e^-bADC,这个公式稍作转化就可以得到：e^-bADC=S/S₀,这个S/S₀就是我们所说的eADC。读到这里大家也许会问：为什么要进行这样一步运算给出eADC图呢？

图片说明：这里对比一下b=0时的图像和ADC的区别，再对比一下b=1000的扩散图像和eADC图的差别。有些医生或操作人员会把这二者等同起来，这里要注意一个细节差别：在b=0和b=1000的图像中仔细观察可以区分内囊结构。

这里利用这样一个对比图来帮助大家理解ADC和eADC的临床意义。在b=0和b=1000的图像上能够显示内囊前肢、后肢以及大脑皮层结构，这是因为在这些图像中具有一定程度的T2对比属性，特别是这种T2对比属性叠加到b=1000扩散图像上导致病灶被掩盖的冲蚀效应。b=0时获得的本底图像可以理解为用EPI信号读取方式获得的T2对比图像，脱髓鞘病变因为含水量多而表现为高信号，在ADC图像上提示相应区域扩散系数升高，提示扩散更自由的改变；而在eADC这张图像上真实的反映了扩散本身所导致的对比改变，脱髓鞘区域表现为低信号，说明局部水分子因为扩散更快，因此在施加了一对扩散梯度后信号衰减更明显。结合前面几个例子大家可以发现：eADC图的重要意义在于它告诉我们病变本身由于扩散行为所导致的信号改变，而且它剔除了T2透射效应，这样能够真实的显示扩散受限和扩散自由的不同信号改变。在扩散受限的病例，在ADC图像上表现为低信号而在eADC上表现为高信号，这个也比较符合人眼的观察习惯。肉眼对于从低到高的变化相对更敏感。

正确理解ADC和eADC这两个扩散加权图像的后处理图像在临床实际工作中具有特别重要的意义。有些厂商可能不提供eADC这个参数图，这时就需要通过对ADC图的观察来明确病变扩散性质同时也为了剔除T2加权对比所带来的各种困扰。

图像说明：左侧颞叶、岛叶脑梗塞病变，常规成像呈长T1、长T2信号改变，扩散加权图像病变呈高信号。在后处理的ADC和eADC伪彩图上提示eADC呈高信号改变（病变区更红）而ADC呈低信号改变（更蓝）。ADC和eADC也可以用伪彩图来表示，也可以用黑白图来表示。注意观察脑室内脑脊液的信号，在ADC图上脑脊液扩散更自由呈高信号而eADC图上呈低信号改变。了解这个对于初学者掌握ADC和eADC有一定意义。

图片说明：对于扩散加权成像的进一步后处理分析得到ADC和eADC对于判断脑梗塞分期有一定意义。脑梗死早期以细胞毒性水肿为主，此时伴有细胞外间隙的缩小并因此导致扩散受限，而脑梗塞晚期以血管源性水肿为主，此时病变区水分子扩散相对更自由。因为T2透射效应的存在，DWI图像上都可能表现为高信号。本例中DWI高信号在eADC和ADC分析显示扩散受限，提示早期梗死。

图片说明：ADC和eADC分析可以剔除扩散加权成像中的T2透射效应，同时也能分析肿瘤病变的扩散特点。通常恶性程度高的肿瘤细胞增殖明显，这会导致细胞外间隙变小并导致其内水分子扩散受限。低度恶性肿瘤病变在通常表现为扩散受限不明显或扩散更自由的改变。该病例因为T2对比导致的冲蚀效应使得病变在常规DWI成像病灶被掩盖，而在ADC图提示扩散系数升高，eADC图呈低信号改变。

图片说明：ADC和eADC也是能帮助我们理解T2黑蒙效应的重要方法。该病例因为肝内不均匀脂肪变性导致常规DWI图像上低信号改变，这是因为该区域脂肪含量更高，被抑制后和邻近组织形成了明显的信号差别。在ADC和eADC图上显示肝脏实质信号均匀，这说明不存在扩散行为异常。

图片说明：肿瘤病变的扩散加权成像后处理的ADC和eADC不仅能够克服常规DWI成像中的T2冲蚀效应，对于肿瘤恶性程度等生物学行为判定也有一定帮助。该病例虽然在常规DWI成像病变因为T2冲蚀效应被掩盖，但在ADC和eADC分析能够发现病灶呈扩散更自由的改变，一定程度上提示肿瘤的增殖程度不是非常明显。通过观察肿瘤病变的扩散行为，能够在一定程度上帮助区分肿瘤的WHO分级。

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