痛风和高尿酸血症到底是啥关系？痛风又是怎么回事？

从病因病机上分类，高尿酸血症分为原发性和继发性两类。

原发性高尿酸血症，主要是由于先天性嘌呤代谢障碍引起的，其中大部分是由于肾小管分泌功能障碍、尿酸排泄减少造成的，少部分是尿酸生成增加造成的；

继发性高尿酸血症，主要是由于慢性肾脏病导致尿酸排泄减少造成的。一些血液病、药物也可引起血尿酸升高。

可见，不管是原发性还是继发性，高尿酸血症主要都是由于尿酸排泄减少造成的。

现代科学证实：高尿酸血症是痛风发生的直接病因。

那么，痛风又是怎样形成的？

痛风是怎样形成的？

痛风是一种单钠尿酸盐沉积于关节、肾脏、皮下等部位，引发的急、慢性炎症和组织损伤，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。

痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成。

痛风形成的第一步

高尿酸血症（HUA）和痛风之间密不可分，高尿酸血症是痛风发生的直接病因。

随着血尿酸（SUA）水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风；

少部分痛风急性期患者，SUA水平也可在正常范围。

痛风形成的第一步：

痛风形成的第二步

大约只有5%~15%的高尿酸血症发展为痛风，表现为痛风性关节炎、痛风石和痛风肾等。

痛风患者常用家族史，属多基因遗传缺陷。

痛风形成的第二步：

痛风主要有三种病变形式：

在痛风性急性关节炎中，尿酸盐沉积引起白细胞的聚集并吞噬尿酸盐，同时释放白三烯等炎症因子，单核细胞释放白介素等。

急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出等，是通过一系列化学因子的作用实现的。

参与和介导炎症反应的化学因子称为炎症介质，或炎症因子，如白三烯、白介素等等。

再来说说肾脏：

肾脏就像一个猕猴桃，靠近表皮的地方比较细腻，叫做肾皮质，主要是肾小球。靠近中心的部分有很多放射状的纤维样东西，即为肾间质，主要为肾小管。

肾小球是负责过滤的，将身体产生的废物过滤出去，即原尿。肾小管主要是接收、汇集原尿的管道，同时回吸收一些有用的东西。

小结

高尿酸血症（HUA）和痛风之间密不可分，高尿酸血症是痛风发生的直接病因。约5%~15%的高尿酸血症发展为痛风。

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第一阶段：波动期

1、服用期间尿酸值上升（体内沉积尿酸盐开始结晶溶解并重新进入血液）

2、服用期间尿酸值反复波动（体内沉积的尿酸盐晶体不断溶解与排出）

第二阶段：疼痛期

1、服用期间痛风发作或发作册数增加（尿酸值波动、尿酸结晶激发人体免疫系统，引发炎症反应，局部部位出现红、肿、热、痛的炎症表现）

2、新发部位疼痛；

第三阶段：好转期

1、痛风发作周期（相邻两次痛风急性发作间隔时间）延长；

2、痛风发作持续时间缩短；

3、痛风发作程度减轻；

第四阶段：康复期

1、双能CT可见尿酸结晶减少；

2、尿酸值下降；

温馨提示：本产品支持首次服用尿酸值检测，即首次服用前后两个小时尿酸指标对比，因在服用产品过程中会经历尿酸值波动期、疼痛期、好转期、康复期四个阶段，建议服用一个月后进行第二次检测。周期服用，效果更佳！服用者应常关注自我感知的变化，要茶会给您想不到的惊喜！