重磅 癌症转移研究获突破

重磅 癌症转移研究获突破 科学家发现１１个参与基因

今天是中国医师节，首先祝天下救死扶伤的医生们节日快乐，虽然不放假，仍在医院忙碌着。

“凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，一心赴救，无作功夫行迹之心，如此可为苍生大医”－唐代医学家孙思邈。

先看两则抗癌快讯速递：

１激素对抗癌神针ＰＤ１的效果有妨碍

ＰＤ１在日美上市四年多了，在中国今年六月份首次批准上市，经验积累不少，但仍有不少机制没有完全弄清楚。

　　美国+欧洲顶级癌症医院临床数据提示：激素或为PD-1治疗禁忌，有效率降低2/3。

　　针对非小细胞肺癌患者，在开始PD-1/PD-L1治疗时，同时使用激素（大于10mg强的松/天），有效率只有6%-8%；而不使用激素，有效率高达18%-19%，差了近三倍！

　　在起始PD-1/PD-L1抗体治疗的时候，如果癌症患者使用高于10mg强的松/天的激素治疗，有效率会明显降低外患者的生存期也会明显降低。

　　对于打算使用PD-1/PD-L1抗体治疗的非小细胞肺癌患者来说，需要谨慎考虑激素的使用。

　　对付一般的癌症并发症（疲劳、疼痛和呼吸困难等），尽可能使用非激素药物的处理办法；对付比较难治的并发症（脑转移），激素控制必不可少。

　　上面的研究结论仅适用于PD-1/PD-L1单药使用，对于PD-1/PD-L1联合化疗是否适用还需要进一步的研究。

华哥点评：

皮质激素是ＰＤ１发生副作用时的解药。

说明它与ＰＤ１的机制，还是有相克的地方。

其实，使用ＰＤ１时，不到万不得已，还是少用激素，虽然咚咚文章曾说：“只有同步用才有妨碍，使用ＰＤ１过程中副作用处理用激素，估计应该不会妨碍效果”，

但这只能不得已：当介导性肝炎、肠炎、肺炎、甚至内分泌严重失调时，才会使用，应尽量少用激素。

ＰＤ１的理论跟不上实践，许多机制原理，都没有完全清楚，是在摸索中前行。

２晚期小细胞肺癌一线治疗新方法

快讯：PD-L1抗体联合化疗，完胜单纯化疗，用于晚期小细胞肺癌的一线治疗……这是小细胞肺癌，三十多年来，第一个真正意义上的重大突破！ Impower131研究 轰动全球。

华哥点评：

那又改写了小细胞肺癌的一线治疗方案，

当前，小细胞肺癌，原则上首选放化疗，尤其是EP方案化疗。

３癌症转移遏制上的基础理论突破

癌症治疗的难处，不在于切掉肿瘤的手术有多难，也不在于切除术后原位区域或附近又复发（已经有不少办法可降低甚至预防复发，实在不行，复发了再次手术），而是在于肿瘤干细胞很难除手术搞干净，它象种子一样，能在人体体内转移和扩散。这里长，那里生，癌症的转移扩散，是导致患者死亡的最重要的原因。

如果有办法或药物能够预防或阻断癌细胞的转移和扩散，基本上，离攻克癌症，就非常接近了。

加拿大的阿尔伯塔大学研究团队，突破性地发现11个广泛参与癌症转移的基因，有望确定以前未知的治疗靶点，这些靶点可能是防止癌症扩散的关键。

John Lewis（左三）及其研究小组称，他们发现的11种基因广泛参与癌细胞转移

Lewis和Stoletov于6月14日在《自然通讯》上发表的一项新研究成果：通过抑制几个新发现的基因靶点，它们可以阻止超过99.5%的癌细胞转移。

“在这项研究中，发现了11种潜在的阻止癌症转移的新方法。”

在这项研究中，研究小组使用了一个独特的平台——无壳鸟类胚胎——来实时观察癌细胞的生长和扩散。研究人员使用一种名为敲除文库的分子工具，将短发夹RNA(shRNA)载体插入癌细胞中，癌细胞与细胞中的特定基因结合，并阻止它们激活。然后，他们将这些癌细胞植入胚胎中，观察它们形成癌症集群，确定哪些癌细胞具有非转移性。

“当我们发现致密的(癌症)菌落时，就意味着所有转移的步骤都被阻断了，”

“在那之后，我们就可以把它们区分出来，查询基因是什么，然后验证该基因实际上是否负责转移。”

该方法使研究小组能够检测和识别11个似乎在癌症细胞转移中发挥重要作用的基因。研究人员称，这些基因广泛参与了转移过程，并不是某种癌症所特有的。

他们现在计划测试转移相关基因和基因产物作为药物靶点，以阻止转移。

癌症一旦转移，就会继续在身体的其他部位产生影响，疾病会进一步恶化。如果我们能在癌症患者的任何进展阶段阻止转移，将对患者生存产生重大影响。

该研究小组希望在未来几年内进行人体试验。Lewis实验室也在努力探索其他类型的称为microRNAs的基因，这些基因可能为防止转移提供更强的治疗靶点。