反复发作的脊髓蛛网膜炎1例报告
男，61岁。因“胸背部不适、双下肢活动障碍、大小便困难8个月，加重15d”入院。
8个月前，患者于晨练时出现胸背部不适，其后3d出现双下肢无力、小便困难，7d出现小便不能。于当地医院诊断为“脊髓蛛网膜炎”，给予地塞米松治疗后胸部不适感消失，双下肢无力减轻，小便恢复正常。
3个月前，患者胸部及双下肢的捆绑感逐渐加重，就诊于当地医院，行胸椎MR增强扫描示T1-5层面椎管内硬膜外见纵条形软组织强化影，环绕压迫相应层面脊髓(图1)；MR血管成像未见明显异常。
PET-CT扫描：T1-5层面脊髓代谢轻度不均匀性增高；全身其余探测部位未见明显恶性肿瘤及转移征象；双侧颈部及纵隔内多发小淋巴结，代谢不高，多考虑为非特异性改变。给予泼尼松、地塞米松等治疗后，症状减轻出院。
15d前，患者胸部以下捆绑感加重、下肢活动不能、大小便困难等症状，并逐渐加重。为进一步诊治入住本院。既往史、个人史及家族史无特殊。
查体：神清，双下肢肌张力高，双上肢远端肌力V级，近端肌力V-级，双下肢肌力Ⅲ级，双侧指鼻试验稳准、跟-膝-胫试验不能，T8-9平面以下触觉减退(除左下肢外侧)，T8-9平面以下痛觉减退；双下肢深感觉消失。双侧肱二头肌反射(+)、肱三头肌反射(+)，双侧腹壁反射(±)，双侧膝反射(+)、踝反射(+)、髌阵挛(±)、踝阵挛(+)，双侧Babinski征(+)、Chaddock征(+)，双侧Hoffmann征(-)，右侧Oppenheim征(+)，左侧Oppenheim征(-)，右侧Gordon征(+)，左侧Gordon征(-)，双侧提睾反射(-)，脑膜刺激征(-)。
血常规：白细胞12.53×109/L，中性粒细胞8.10×109/L。血钾3.32mmol/L，血沉22mm/h。泌尿系统彩超及胸部CT平扫未见明显异常。
胸椎MRI及增强扫描示：T1-5水平脊膜增厚，脊髓受压变细，呈长T1略长T2信号改变，病灶强化明显(图2)。
脑脊液检查：色清，压力120mmH2O，奎肯氏试验不完全通畅，白细胞计数72×106/L，单核细胞94%，色氨酸实验弱阳性，墨汁染色(-)，乳酸定量2.3mmol/L，糖强阳性，蛋白1.82g/L，结核杆菌及单纯疱疹病毒DNA定量正常。
给予无菌导尿、加巴喷丁、地塞米松、营养神经等药物治疗后症状缓解。
讨 论
脊髓蛛网膜炎是一种隐匿性、炎症及瘢痕形成性疾病，通常由脊髓碘油造影、感染(如结核、隐球菌引起的脑膜炎)及脊椎外伤(如硬膜外穿刺、麻醉、鞘内注射药物)等因素引起，也存在一定的遗传倾向。好发年龄40~60岁，男性多见，病程15d~20年不等。
本例患者无明显诱因，8个月内3次发病，以感觉障碍和运动障碍为主要表现，伴有大小便障碍，且进行性加重，MRI及PET-CT可排除脊髓肿瘤及多发性硬化，无明显家族史。
有观点认为，蛛网膜可对外来刺激产生炎症反应，形成永久的瘢痕、纤维化及粘连。
脊髓蛛网膜炎以脊髓粘连和脑脊液流动障碍为主要病理生理特征，二者相互影响，恶性循环，进而导致间质水肿、瘘管形成并干扰脊髓的微血管循环。以上情况均可引起进行性脊髓病、痉挛状态及疼痛等神经症状。
脊髓蛛网膜炎患者痛苦、生活质量差，通常会抑郁、自杀、酗酒，目前尚无特效药根治此病。鞘内注射透明质酸酶、经皮神经电刺激、髓鞘内泵入阿片类物质效果并不理想，微创手术分离粘连的脊髓蛛网膜、显微切割蛛网膜及脑室-蛛网膜引流术似乎是改善症状的直接方法。
备注： 文章涉及的图查不到，抱歉！
参考文献（略）