分水岭脑梗死的诊断与鉴别诊断
分水岭脑梗死 ( cerebral water-shed infarction，CWI) ，也称为边缘带脑梗死 ( border zone infarction) ，是由于相邻的血管供血区交界处，即分水岭区局部缺血所致，约占全部脑梗死的10%。CWI是一个不可忽视的脑梗死类型，提高对它的认识，作出正确的病因诊断，具有很大的临床意义。
1 CWI的临床类型
CWI主要分为2 大类型：外分水岭脑梗死 ( external watershedin-farction，皮质型) 和内分水岭脑梗死 (internal watershed infarction，皮质下型) 。内分水岭脑梗死约占所有CWI的37. 5%。隋邦森等于1994 年提出CWI分为5 型，较准确地表达了CWI在脑部的空间区域。新的分型区域包括大脑皮质分水岭区、脑内分水岭区和小脑分水岭区。( 1) 皮质分水岭区位于大脑前动脉和大脑中动脉，以及大脑中动脉和大脑后动脉的皮质支交界区，分为皮质前型和皮质后型分水岭梗死。( 2) 脑内分水岭区位于大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉与Heubner返动脉、豆纹动脉以及脉络膜前动脉AchA供血的交界区，分为融合型和局灶型，融合型是指在半卵圆中心和放射冠沿侧脑室外侧走行的融合成片状梗死，局灶型可表现为半卵圆中心或放射冠的线状或玫瑰样的单一病灶。( 3) 小脑分水岭脑梗死：基本同传统幕下性分水岭脑梗死。
与局灶性脑梗死相比，CWI患者一般有短暂性脑缺血发作 ( tran-sient ischemicattack，TIA ) 病史。同时，早期的癫禶发病率高于局灶性脑梗死。内分水岭梗死多见于大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞，而外分水岭梗死更易伴发小的皮质梗死。研究表明，CWI的首次发作可无临床症状或仅表现为TIA；有临床症状者多为轻度神经功能缺损，NIHSS评分仅为 ( 1. 9 ±0. 9) 分，而再次发作临床症状往往比第一次重，大多呈中等程度的神经系统功能缺损，NIHSS评分为 ( 4. 8 ± 3. 1) 分，且临床症状复杂多样。
3 CWI的疾病过程
内分水岭脑梗死和外分水岭脑梗死发病时的临床症状、体征及NIHSS评分并无明显差异，但后者预后较好。外分水岭梗死接近皮层，故更有机会建立来自软脑膜或硬脑膜上的侧支循环。然而，当外分水岭梗死与内分水岭梗死并存时，则很有可能存在脑低灌注损伤，其预后往往不良。
内分水岭脑梗死预后常较差，常伴有临床症状的恶化，多留有不同程度的残障。在内分水岭脑梗死发生的数日内，极易再发新的脑卒中。故内分水岭脑梗死多被比喻为“冰山一角”，往往提示颅内存在严重的血管狭窄或血流动力学异常。
4 CWI的影像学表现
神经影像学检查有益于CWI的病因诊断，特别是对内分水岭脑梗死的病因诊断具有重要的意义。内分水岭脑梗死常伴有脑血流量下降、脑灌注不足、脑血管舒缩功能受损、氧摄取指数升高等变化。
CT、MRI是CWI的主要检查手段，具有特征性改变，包括梗死的部位及形态。头颅MRI较CT的诊断价值更大，其中弥散加权像 ( DWI) 对急性梗死最为敏感。
外分水岭脑梗死常位于大脑前动脉、大脑中动脉以及大脑后动脉的皮质支交界区，常表现为楔形或卵圆形病灶。然而，其病灶位置随供血动脉的位置不同而变异较大，有时候很难根据头颅CT或MRI上梗死病灶的位置来判断其是否为CWI。因皮层的边缘带解剖复杂，故个体间颅内大动脉支配区域亦存在显著差异。近年来的研究显示，孤立的外分水岭脑梗死往往为栓塞所致，很少合并有血液动力学异常和脑低灌注。
内分水岭脑梗死常表现为多发的串珠样改变。有报道，此类型的脑梗死多为≥3 个的脑梗死病灶，每个病灶直径≥3 mm，位于半卵圆中心或放射冠，平行于侧脑室，呈线样排列。内分水岭脑梗死根据其病灶特点，分为融合或孤立的病灶。孤立的病灶常较大，雪茄形状，串珠样平行于侧脑室分布，发病过程多不关联或进行性加重，预后相对较好。融合的病灶常伴有逐步加重的对侧偏瘫，预后相对较差 ( 见图1)。小脑的分水岭梗死常< 2 cm，多位于小脑前下动脉、小脑上动脉、小脑后下动脉和它们的分支。梗死可为血管的重度狭窄或栓塞所致。栓子可来源于动脉粥样硬化或椎基底动夹层或心脏。
利用头颅MRI的灌注像 ( PWI) 及DWI有助于判断CWI的发病机制。主要分为3 种类型：正常灌注 ( 短暂低灌注) 、局灶低灌注和广泛低灌注。正常灌注像可见于低血压所致的短暂灌注损伤患者，而不伴有大血管病变。与弥散像匹配的局灶性低灌注损伤多见于栓塞患者。与弥散像不匹配的严重低灌注损伤常涉及一根或多根血管的重度狭窄或闭塞，这类患者易形成CWI，且临床症状多为进展性，预后不良。
图1:内分水岭脑梗死头颅MRI DWI像
5 CWI的诊断
依靠头颅CT/MRI和临床表现，诊断CWI并不困难。根据影像学特征进行临床分型，可确定为外分水岭脑梗死或内分水岭脑梗死。而病因诊断较为复杂，也更重要。目前大量研究表明CWI是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果 ( 见图2) 。血清学检查包括血常规、血生化，必要时需进行血管炎性指标的检查，结合心脏彩超、颈动脉彩超、TCD等检查做出临床诊断。
图2：分水岭区多发急性脑梗死病灶MRI
5. 1 脑低灌注
5.1.1低血压：所有患者都应注意检测血压，必要时行24 h动态血压检测。积极寻找低血压的原因，如液体摄入不足或排泄过多、呕吐腹泻病史、过多摄入降压药、不恰当的使用利尿剂、休克、血液透析后等。
5.1.2心源性低血容量：心功能不全、心律失常、心脏瓣膜病等器质性心脏病可能发生心脏收缩或舒张功能异常，导致心脏泵血能力下降。心脏检查主要包括心电图、心脏超声检查等。部分患者有心电图的异常表现，如冠状动脉供血不足、左室肥厚、房室传导阻滞、心肌梗死、阵发性心动过速、心房纤颤等。
5. 1. 3 颅内外大动脉狭窄或闭塞：颈内动脉或大脑中动脉的狭窄均有可能导致CWI，可能与严重狭窄伴随血液动力学障碍或炎性斑块继发微栓塞有关，梗死发生在狭窄或闭塞血管同侧。颈动脉彩超、TCD为最基本的血管筛查，必要时需选择头颅CTA或MRA或DSA进一步明确诊断。
5.2微栓塞为多个微栓子同时脱落所致:(1) 心源性栓子：包括心脏瓣膜病、心律失常等。(2) 血管源性栓子：主要为血管壁的不稳定斑块。(3) 结缔组织病导致的广泛的血管炎等病变：对年龄相对较轻的患者，特别是女性患者，在缺乏心源性栓子和血管源性栓子的证据时，需考虑此病变。完善相关血清学检查，包括自身抗体、抗中性粒细胞抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子等。
5.3其他少见原因 (1) 偏头痛：偏头痛为脑卒中发病的一个危险因素。有报道偏头痛数次发作后，可合并CWI。多见于青年女性，特别是妊娠后，提示可能与激素水平有关。其机制不明，可能为可逆性节段性脑动脉收缩 (segmental cerebral arterial narrowing，SCAN)所致。血管收缩可持续1 h至2周，但在偏头痛发作期间或发作后，脑血管造影均可能显示阴性。(2) 特发性嗜酸性粒细胞增多症：多发性急性脑梗死为嗜酸性粒细胞增多症罕见并发症，可能是由于该病本身或者寄生虫感染 (丝虫病、旋毛虫病或血吸虫病) 所致。梗死部位可位于皮质或皮质下。梗死可能是由于心内膜纤维化或嗜酸性粒细胞对血管内皮毒性作用导致的栓塞所致。(3) 血管畸形：有报道CWI还可见于烟雾病。这可能与烟雾病导致的多血管病变而使颅内多处血供受累有关。(4) 缺血缺氧性脑病：围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，可出现CWI。
5. 4 不明原因少部分患者经详尽的检查仍未找到病因，应属于不明原因的缺血性脑卒中。
6 CWI的鉴别诊断
6. 1脑出血多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛、呕吐、意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。
6. 2 脑肿瘤缓慢进展型脑梗死应注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓慢，脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似，应及时做脑CT或MRI检查，以明确诊断。
6. 3 与其他类型脑梗死鉴别内分水岭脑梗死需与表浅穿支动脉梗死相鉴别，后者具有类似的影像学特点。表浅穿支动脉梗死是由于软脑膜的髓质动脉闭塞所致，其病灶更小、更表浅，分布散在；临床症状较轻，且预后较好。