慢性阻塞性肺气肿的发病原因和起因

　　慢性阻塞性肺气肿的病因概要：

　　慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。下文同时介绍慢性阻塞性肺气肿发病机制，慢性阻塞性肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增加等慢性阻塞性肺气肿的病理改变。

　　慢性阻塞性肺气肿的详细解释：

　　慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。慢支的各种病因均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发病机制为：

　　(1)慢性支气管炎使管腔狭窄形成不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，呼气时因胸腔内压增加，使小气道过早闭陷，闭合气量增加，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。

　　(2)慢性炎症破坏小气道软骨，失去了支架作用，吸气时气体可进入小气道、肺泡，呼气时小气道过度缩小、陷闭而阻碍气体排出，肺泡内积聚过量气体而膨胀，压力升高。

　　(3)肺内炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。吸纸烟，通过细胞毒反应使中性粒细胞、巨噬细胞释放出类似弹性蛋白酶，破坏气管壁、肺泡壁。

　　(4)肺气肿使肺泡壁和毛细血管受压，血供减少、怖组织营养障碍，肺泡壁弹性减退。

　　(5)老年退行性变、肺组织弹性降低，加上上述诸因素，更易促成肺气肿形成。

　　(6)α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏性肺气肿，是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，发病年龄较小，进展较快。国外报道较多，国内鲜见。慢支反复感染时，中性粒细胞坏死后释放大量弹性蛋白酶，而其抑制因子不能相应增加，必然会破坏小气道管壁和肺泡壁弹性纤维而造成气肿。

　　慢性阻塞性肺气肿的病理

　　肺过度膨胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白色或苍白色，表面有大小不一的大疱。镜检见肺泡壁薄、胀大、破裂成大疱，血供减少，弹力纤维断裂。由慢支引起的阻塞性肺气肿，镜下可见慢支的改变。按累及肺小叶的部位，可将阻塞肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型。其中以小叶中央型多见，由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张，特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸细支气管狭窄，引起所属的终末肺组织，即肺泡管一肺泡囊及肺泡扩张。有时两型同时出现，称混合型肺气肿。

　　慢性阻塞性肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增加。肺动态顺应性降低。肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。随病变的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气积聚，使残气量占肺总量的比例增加。随着肺气肿的日益加重，大量肺泡外的毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化，管腔狭窄，导致使肺毛细血管床面积锐减，肺泡间的血流减少。此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血流灌注，导致生理无效腔增大;虽有部分血流灌注，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。故肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，通气血流比例失调，换气功能障碍，导致缺氧、二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最后出现呼吸衰竭。