【湖南群读片系列】一叶知“秋”—南边讲解大叶性肺炎(四)
肺为脏腑之华盖，在五行属金，与秋气相通应;一叶而知秋，为知“肺”之所“炎”也…
肺部影像联盟是最全面的肺部影像与病理结合的学习平台，这里可以每天学习到大师们的经典分析思路，也是你工作、学习最好助手和基地。湖南群系列读片已开始，南边老师首先带领我们进行大叶性肺炎的影像征象讨论学习：南边老师不仅是影像方面的造诣登峰造极，而且他对专业的热爱和孜孜不倦的探索精神一直感染着大家。希望关注的老师们都有所收获，也欢迎您提供病例一起学习分享，感谢大家一直以来的关注与支持，不对之处恳请批评指正!
病例资料：男性，71岁，急性起病
【南边解析之“一问一答”】
1.请问单叶还是多叶病灶？
单叶。
2.请问病灶的长轴是否与叶段支气管走形一致？
一致。
3.请问实变区密度是否均匀？
密度比肌肉稍高。
4.请问实变区支气管如何？通畅与否？是否变窄？远端是否显示？
与非实变区对比：支气管稍狭窄，远端堵塞。
5.请问实变区边缘膨隆？凹陷？平直？
膨隆为主，部分平直。
7.请问GGO是不是越靠近实变区密度越高，内可见网格影？
是。
8.内部有坏死空洞吗？
无。
9.综合整体影像表现：考虑大叶性肺炎没问题。
但是请问是偏早期进展期？还是修复为主期？
（群内讨论精华摘录）
南边：周围GGO边界模糊，占位效应明显，支气管偏狭窄，提示内部压迫；如果修复为主，应该是OP为主，边缘收缩、平直为主，占位效应为负占位为主，周围GGO逐步边界清楚。
刘纯：我认为处于早期。但是远端支气管堵塞，考虑是机化的疏松结缔组织堵塞，则说明机化是存在的。所以，我还是挺犹豫的，到底什么定义为早期进展期？是炎性渗出阶段吗？有机化出现的时候其实应该也代表有修复，那么有机化出现算进入修复期吗？
南边：我们都知道修复与侵犯是同时进行的，就是博弈阶段。
【南边语音解析】所有的炎性病变都是有病原菌侵犯，就一定会有免疫系统的反抗、保护，同时修复也存在。侵犯与修复是博弈的过程，此时就需要看：侵犯为主?修复为主?
①侵犯为主：渗出、变性、坏死。但此例病例坏死较少，以变性渗出为主，渗出的本质是保护，是局限病灶的扩展。此时，远端堵塞、密实、气管有狭窄(狭窄提示：占位效应明显，里面有大量渗出液，压迫支气管)，腺泡腔充填渗出液，无呼吸功能，腺泡萎陷。
②修复：以机化为主，是修复的过程，里面以纤维成分多，病灶边缘收缩。
一周后，复查：吸收消散为主，因为影像不可能太短时间复查，其实以机化为主的阶段过了，这时候占位效应明显减轻了，GGO边缘相对变清晰一些。
* 网格更明显，与进展期的网格其实差不多，但是占位效应是完全不一样。
* 没有膨隆感
【南边分析】：如果我们判断这类病变时我觉得在那个阶段的判断很重要。因为鉴别肺炎性肺癌很重要。这阶段修复就是炎性细胞的增生、部分纤维母细胞、上皮细胞之类的增生，所以小叶内间质区域增厚，同时肺泡腔内的渗液吸收，肉芽组织溶解、消散，所以病变密度更低，反衬之下，网格影就显得更明显，但是占位效应明显减低了。
大叶性肺炎vs粘液腺癌：大叶性肺炎内部的低密度是正常密度或GGO密度，因为是正常肺组织，充填物吸收消散。而粘液腺癌内部肺组织结构有破坏，所以含气空腔的密度更低，表现为蜂窝征，注意鉴别这一点。
二周后，复查：有收缩感，网格影也更明显了
10.为什么其他病灶都明显缩小、密度减低，而这里病灶密度反而密实了？
修复过头了? 增生? 机化?
【南边分析】：因为这些病灶是后面进展的病灶，它的变化其实与前面的病灶发展过程一样，只是它时间延后了，我们看病灶的变化一定要注意看第一次的病灶变化，只要是同一类的，它只是迟一些时间，还是会沿前面的病灶变化过程再出现一遍而已，就是说后面发生的同类病灶的变化与前面的病灶发展趋势一致。我们不能看到有些区域病灶看起来好像密实了、大了，就认为病灶是进展了，或者有新的病原菌感染。只要它们的影像表现类似，我们就注意看第一次的病灶变化。只要第一次的病灶好转了，后面的病灶也会沿这个病灶的发展轨迹走，除非有ARDS一类的病变出来。这就是感染性病变的共性。大叶性肺炎的基本特点就这些，是指没有坏死的这一类。
（群内讨论精华摘录）
金豆: 大叶性肺炎会不会出现坏死？
南边: 我们要鉴别需要综合分析，目前肺链、鹦鹉热、病毒、支原体很少坏死。
刘纯：这种大叶性肺炎整体是哪一类病原体的演变特点？肺炎球菌？还是鹦鹉热？还是腺病毒？
南边: 现在看的这些主要是肺链，我觉得影像有些不能去认定病原菌，只能框定范围。我原来的想法：通过密度差去判断机化、渗液，后来觉得不合适。不合适的原因就在于：渗液、机化是同时的，只是以哪一个为主的问题。这时候都是高密度阶段，单从密度上可能就难以鉴别，如果内部有低密度可以区分，但是两者的张力不一样。
刘纯：肺克、金葡，如果表现为大叶性肺炎，特点肯定和这个不一样，发展过程也不一样。
南边: 1、①渗液为主：占位效应明显，周围GGO边界不清；②机化为主：占位效应低，甚至负占位效应，而且GGO边界清，内部的网格更明显。
2、这次关于大叶性肺炎的认知：主要是分阶段的表现要清楚，病灶是否坏死，分布特点，占位效应，GGO的边界，支气管的改变，病灶此起彼伏的特点。如果有坏死，我们不能按这个思路去判断；所以无坏死是判断这类大叶性病变的前提。是不是这些病原菌肺炎就一定不会有坏死？也有变异的，尤其是混合感染的时候可能会出现坏死，但不是绝对，但是大部分是不发生坏死的。
①大片实变的，大叶性肺炎改变为主的感染性：肺链、鹦鹉热衣原体、支原体、病毒多见，至于军团菌我还没涉及不敢轻易讨论。
②支原体：支气管及周围改变+小叶性肺炎为主。
③病毒：弥漫，胸膜下或支气管周围分布为主，往往不按叶段，间质为主。
④肺链：外围起源，迅速，大叶性叶段分布，还是受气道局限。
⑤鹦鹉热：目前观察与肺链类似，间质表现更明显，主要是分布，但是这些病变在某一个阶段表现是可以完全类似的，这时候我觉得临床资料远胜于影像。临床影像结合，可能会简单很多。
刘纯：①鹦鹉热、病毒、军团多叶分布更为明显，磨玻璃和网格征象比肺链多。
②肺链：更容易表现为白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，只能说肺链白细胞升高的概率更高，至于降钙素原，肺链增高的也不一定明显；倒是军团，PCT增高的概率是最高的，幅度不如G阴杆高。
③鹦鹉热：降钙素原，变化很大，有不增高的，也有增高的，甚至有10以上的，但是PCT高的往往更重。
④病毒和非典型病原体感染还容易合并酶学的升高和肺外症状，病毒和非典型病原体感染的重症肺炎休克出现的时间明显晚于细菌，除非到了后期的MODS阶段。
本次目的
观察大叶性肺炎转归过程及转归过程中出现的“类加重”病灶的本质，判断病变转归的真正走向，指导临床治疗。
小结
1、病程转归路径：
①渗出-增生-直接吸收~~好转恢复原样。
②直接吸收不了的-肉芽组织形成-机化-溶解-再吸收··好转恢复原样或留下瘢痕。
2、炎性病变发展规律：有侵犯，特别是有病原菌侵犯，就一定会有免疫系统的反抗或保护，同时修复也存在，侵犯与修复是博弈。
此时就需要看：侵犯为主?修复为主?
①侵犯为主：渗出、变性、坏死。渗出的本质是保护，是局限病灶的扩展。远端堵塞，密实，气管有狭窄(狭窄提示：占位效应明显，里面有大量渗出液，压迫支气管)，腺泡腔充填渗出液，无呼吸功能，腺泡萎陷。
②修复为主表现：机化或机化后期，除毛细血管外，纤维化成分增多，边缘呈收缩状态，提示周围渗出变少，以修复为主。
3、在病变转归过程中，有些区域病灶看起来密实了、大了，不能直接就认为是病灶进展了，或者有新的病原菌感染。只要它们的影像表现同第一次影像类似，依据第一次病变的变化观察新发病变，只要规律一致，就是病变的正常进展，只是“”前后脚的事，步调不一致，但殊途同归，目的地相同，并没有掉头跑或开小差，“先锋，中军，断后部队”。这是感染性病变的共性。除非有ARDS一类的病变出来。
备注：以上总结仅适用于无坏死型的大叶性肺炎。如果有坏死，我们不能按这个思路去分析判断。