2019 BPF速递|团战CKD-MBD灭霸的Superhero们
2019 BPF速递
团战CKD-MBD灭霸的Superhero们
4月28日，中华医学会肾脏病学分会 2019 年血液净化论坛（BPF）在钟灵毓秀的成都成功落下帷幕，本次血净论坛除设立血液透析、腹膜透析与AKI、CRRT、透析通路、透析合并症、新技术与理念、护理专场等多个血液净化临床、基础与护理学术专场外，还增设 CKD-MBD 指南解读、糖尿病肾病、CKD 管理、CKD 营养管理等专场。逾9000名专家学者济济一堂，各会场座无虚席，盛况空前。
慢性肾脏病这个“灭霸”，
夺走了太多的鲜活生命和幸福时光，
也留下了太多的唏嘘和伤痛。
正如中华医学会肾脏病学分会主任委员陈江华教授在工作报告中所指出的，1990年至2016年间，全球慢性肾病危害性显著增加，中国成年人群慢性肾病患病率位10.8%，约1.2亿人。北京大学第一医院肾内科主任赵明辉教授的报告中也指出，2019年3月发布的中国肾脏疾病“蓝皮书”显示，2015年我国血液透析患病率为402.18PMP，腹膜透析患病率为39.95PMP，45.5%的透析患者合并心血管疾病；27.1%的透析患者合并糖尿病。
幸好，还有一群超级英雄们，他们登高一呼，投袂而起，卓识和远见，铸就他们的盾牌和武器。这世上大约从未有什么奇迹，每一份有幸被延长的生命，背后都是他们的不懈努力。
本篇内容中，小编与各位老师分享2019BPF论坛中 3场CKD-MBD相关的主题报告。
蜀道虽难，自有勇者敢为先。
学派并立，齐现百家共争鸣。
o 钙化防御治疗最新进展
东南大学附属中大医院 张晓良教授
o 继发性甲旁亢研究进展
江苏省人民医院 邢昌赢教授
o CKD血管钙化：临床热点争议
复旦大学附属华山医院 陈靖教授
钙化防御治疗最新进展
东南大学附属中大医院 张晓良教授
关于钙化防御的发病率和患病率，目前尚无来自中国的流行病学数据。同时，钙化防御临床确诊即晚期，预后极差，1年死亡率45-80%，如何实现早期诊断，对于防治钙化防御至关重要。而如何治疗钙化防御，中大医院又有哪些用药经验？
1.首项中国血透人群的钙化防御区域性流行病学调研：江苏省28个血透中心，3418例患者，患病率0.61%（未校正）
2.中大医院早期诊断方案：改良ECT骨显像技术筛选高危钙化防御患者、再行皮肤活检确诊（特殊钙染色，形成钙化斑前即可染色阳性）—实现40%早期诊断
3.减少或去除钙化防御诱因：优化透析方案，控制钙、磷，使用拟钙剂
4.疼痛管理：主动预防，规律按时给药
5.药物治疗：
硫代硫酸钠：需进行超说明书用药申请，中大方案：住院患者每日静脉，3.2g/日起逐渐加量至6.4g/日维持剂量，疗程2-3周，间断性疗程给药；门诊患者血透最后1小时或透后使用,9.6g/次。
双磷酸盐：抑制羟磷灰石形成
西那卡塞：多篇病例报道有效治疗钙化防御，中大继发性甲旁亢+钙化防御病例，PTX+AT后钙化防御未缓解，使用西那卡塞2月后，疼痛评分8-9降至0-2。
继发性甲旁亢研究进展
江苏省人民医院 邢昌赢教授
在继发性甲状旁腺功能亢进的治疗中，Klotho等新型标志物因其出现较早、及与钙磷代谢和心血管事件的关系，正在引起关注。
对于透析患者，iPTH的合理靶目标范围尚未尘埃落定，根据江苏省人民医院的经验，iPTH应该位于何区间？
SHPT的手术和非手术治疗方案，是否有新近的研究成果？
1.FGF-Klotho轴调控异常：
作为CKD发生发展的新型标志物，尿klotho在CKD早期即出现下降
Klotho的下降，引发FGF23抵抗性增加，尿磷外排减少，平滑肌摄取磷增加，影响钙磷代谢的同时，促进血管钙化，同时引发内皮功能障碍，最终促进CVD进程。
2.透析患者iPTH合理范围: 江苏省人民医院数据
起到生理作用的PTH应为1-84AA（占60%）减去7-84AA（占40%），即实际iPTH的20%。
江苏省人民医院iPTH正常值为12-88pg/ml，即患者总iPTH靶目标应为60-440pg/ml
3.透析中磷的清除动力学
透析中：第一时相：前2小时快速清除；第二时相：缓慢从细胞内向细胞间弥散
透析后2小时血磷迅速反弹
PD和HD每周磷清除量相似
4.静脉注射骨化三醇相较口服给药，血药达峰时间短，Cmax高达4倍以上，降PTH作用更强
5.静脉注射Etelcalcetide，相对口服西那卡塞, 对于依从性差的患者，可能带来更好的PTH管理。
6.对于严重的SHPT患者，PTX+AT更经济，起效更快速，但应做好术前准备及术后管理
CKD血管钙化：临床热点争议
复旦大学附属华山医院 陈靖教授
心血管事件是CKD患者的重要死因。中膜钙化是CKD患者血管钙化的特征性表现，包括心脏瓣膜钙化，冠脉钙化，主动脉钙化，外周血管钙化等。CKD患者中，尤以血透患者的血管钙化发病率高，且程度较重。CKD血管钙化机制复杂，但纠正钙磷代谢是目前临床防治的关键环节，如何选择用药方案？
1.CKD早期即可出现血管钙化，血透患者的血管钙化高达70%以上。新入透析患者CAC积分>1000全因死亡率增加4倍; 无CVD患者中，CAC积分每增加2.8分，CVD风险明显升高40%。
2.钙是原料，高磷是推手，避免潜在钙磷超负荷：血钙应控制在正常低值，减少外源性钙暴露，规范活性维D使用，应用拟钙剂治疗严重SHPT或行PTX，血钙不高于9.5mg/dl时选择含钙磷结合剂。
3.没有足够的RCT证据表明甲旁亢与血管钙化一定相关，但纠正甲旁亢可防止钙磷紊乱和骨代谢异常。
CKD-MBD指南解读
另外，本次论坛增设了慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常诊治指南（中国）指南解读专场。刘志红院士、陈晓农教授、赵景宏教授、张凌教授、梁馨苓教授、张萍教授分别就指南的制定、CKD-MBD的诊断与监测、钙磷管理、继发性甲旁亢的管理、骨质疏松的预防与治疗、肾移植受者相关骨病的诊断与治疗等主题进行了分享。
中国数据，中国国情，中国共识，共同铸就了这份中国指南。除与KDIGO指南一致，同样强调对CKD-MBD指标的综合管理，降低高血磷，维持正常血钙等方面外，基于中国国情，中国指南也对维生素D和PTX的推荐应用进行了一些修改。