自主神经系统病变的定位Ⅱ
郑大解剖学 腾康学院
自主神经系统的解剖生理及受损后的症状、体征是诊断自主神经系统疾病的基础，深入了解自主神经系统各种症候的特点和发生机制是迅速提高诊断水平的起点和基本功，对神经系统病变的定位诊断具有一定的辅助作用。
但至今仍未被包括我们自己在内的广大临床医生们所重视和应用，现将临床应用比较成熟的一些内容简介如下，供大家参考。
直肠与膀胱相似，在脊髓低级排便中枢（骶髓2~4髓节）以上横贯性病变时，病人无直肠充盈与排便感觉。因外括约肌张力亢进而出现粪便潴留，当粪块堆积过多时亦可能出现不随意的周期性排便。
在骶髓排便中枢病变时，将发生粪便失禁，可反射性地排出气体或液体，但硬粪块依然潴留，主要依靠直肠本身的反射功能而出现反射性地排便。
乳头反射系由胸4~5髓节及其传出神经纤维所支配，当以机械或直流刺激一侧乳头时，可引起该侧乳头的正常皱缩和勃起（乳头皱缩勃起反射），且以女性更为显著（为哺乳的正常生理反射）。
当病变损伤胸4~5髓节及其传出神经纤维时将不出现上述反射，故具有其病变定位诊断意义。
除根据其邻近器官被侵犯的神经症状和体征来进行霍纳综合征的定位诊断以外，还可通过可卡因试验、肾上腺素试验和发汗试验等有关的自主神经系统检查，来判定其病变部位。
1.交感神经第二级（脊髓侧角中枢）或其传出的第三级（脊髓侧角中枢至虹膜之间的节后神经纤维）神经元的病变，可卡因不引起瞳孔的扩大；但在中枢性第一级神经元（自漏斗部外侧的下丘脑部中枢之间）的病变，此药可引起瞳孔扩大，其原因未详。
故由胸部或沿颈内动脉壁病变所引起的Horner综合征，可卡因不能使瞳孔扩大。
2.颈上交感神经节至虹膜间（节后神经纤维）的病变，肾上腺素可引起显著的瞳孔扩大，但对正常瞳孔和在交感神经干被切断后的短时间（2~4日）内均不发生影响，而只有当瞳孔扩大肌纤维对此药发生敏感现象以后才能引起显著的瞳孔扩大。
故此项检查对颈上交感神经节节后的神经纤维病变最具有诊断价值。
但对其第二级神经元（自脊髓侧角至颈上交感神经节之间的节后神经纤维）病变，瞳孔一般不受肾上腺素的影响。
3.支配面部汗腺分泌的交感神经纤维是沿颈外动脉而分布至面部的。并不是进入颅内，故当脑内及颅底病变所致的霍纳综合征，可无同侧面部汗腺分泌上的减少或消失，以及皮肤电阻的升高。故此点对其颅、外病变的定位有鉴别意义。
综合上述检查可获得如下结论：
对可卡因无反应，对肾上腺素反应显著者，病变位于交感神经的第三级神经元。
对可卡因无反应，对肾上腺素有轻度或无反应者。病变位于交感神经的第二级神经元。
对可卡因反应显著，对肾上腺素无反应者，病变位于交感神经的第一级神经元。
同侧面部有汗腺分泌减少和皮肤电阻升高者，病变位于颅外，无此两项改变者病变应位于颅内。
由于腮腺唾液分泌中枢位于延髓前段，除有其自身的节段性味觉分泌反射弧以外，还受大脑皮质和间脑中枢及其间脑-延髓神经纤维的调节，其间脑-延髓神经纤维大概在脑桥面神经核水平交叉。
醋酸或柠檬酸液刺激口腔颊黏膜可引起反射性唾液分泌，注射毛果芸香碱将引起自动性唾液分泌，通过其分泌量间的对比性检查，而有助于自主神经系统病变的定位诊断。
唾液的收集系通过分别紧扣在双侧腮腺唾液腺出口上的唾液收集器来完成的。
（一）幕上型
当一侧大脑皮质、间脑或其传出纤维出现破坏病变时，由于对病灶对侧腮腺分泌核功能的抑制减弱，和对侧病灶侧唾液分泌核功能的相应增强，致使病灶对侧的唾液分泌增多，病灶侧的唾液分泌减少。
（二）幕下型
当一侧腮腺唾液核或其传出纤维出现破坏病变时，将引起病灶侧的核性或周围性的反射性分泌减少，毛果芸香碱的自动性唾液分泌增多的分离现象。
毛果芸香碱引起的唾液分泌增多，是由于腮腺唾液腺体失去了唾液核的抑制，其自动性分泌功能得到了释放的结果。
因此，幕上破坏病变时无论是反射或自动性唾液分泌总是对侧增多，病灶侧量少；幕下病变时病灶侧的反射性唾液分泌显著减少，而自动性唾液分泌增多。
因而，通过这两种唾液分泌功能检查结果对比，可为腮腺唾液分泌障碍病变的定位和定性诊断提供客观的依据。