看手势巧记脑出血MRI信号变化及分期
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：
1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：
（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
4. 慢性期（1-2月）。
血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
5．残腔期（出血后二月末至数年）。
（1）Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
（2）Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
（3）Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号。
习惯性的分期为：超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8个时期，简称为：【超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚】。分述如下：
① 超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间，所以此期T1WI和T2WI均为等信号。
②超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。③ 急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为T1WI为等信号，而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信号更明显。
④急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
⑤ 亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白】，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而[红细胞内的-非游离的]正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为：T1WI为血肿周边[已被氧化]的高信号+血肿中心[未被氧化]的等信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。
另外此期的血肿周围血管源性脑水肿仍存在，故此期脑出血的MRI表现很复杂，完全结合起来表现为：T1WI为血肿周围低信号的水肿带+血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号[即“低高等”信号表现]；T2WI为血肿周围高信号的水肿带+血肿周边和血肿中心的低信号[即“高包绕低”信号表现]。
⑥ 亚急性期的晚期：由于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，而[红细胞外的]游离的正铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时间延长T2弛豫时间的作用，故此期血肿T1WI和T2WI均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。此期脑水肿信号基本消失，故此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
⑦慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白表现，即T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+极高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿。
⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现；b 含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1长T2信号表现。