李亚磊科普：肝硬化的临床表现有哪些？

1、慢性肝炎进入肝硬化的危险信号：（1）长期疲乏，不能胜任工作；（2）反复腹胀；（3）食欲减退，厌油腻；（4）便溏；（5）长期尿黄；（6）体重下降；（7）面部色素沉着加深--肝病面容；（8）肝掌；（9）反复出现蜘蛛痣；（10）脚踝水肿；（11）粒细胞或血小板减低；（12）反复或长期肝功能异常；（13）GGT高出正常值2倍以上；（14）长期小黄疸不退或间接胆红素异常升高；（15）脾中度肿大；（16）肝包膜不光滑；（17）肝区出现结节；（18）纤维化指标持续升高。出现上述情况需要立即评估病情是否进入肝硬化，采取适当治疗。

2、乏力腿酸：与肝脏功能损害程度平行；主要由于转化乳酸成为糖原能力下降导致，所以运动后乳酸蓄积于肌肉；乳酸过多让人易怒、没有耐心，情绪容易波动，睡眠差、学习能力下降、视力不好、眼睛酸涩；长期疲乏是进入肝硬化的先兆。

3、食欲减退、腹胀、便溏：肝硬化的消化道症状较慢性肝炎阶段更加明显；门脉高压导致胃肠道、胰腺、胆囊等水肿，消化功能下降，食欲减退，腹胀，重者可引起恶心、呕吐、鼓肠；免疫力下降，肠道局部分泌型免疫功能不足，出现溏泄；胆汁酸障碍，消化肉类、油脂能力下降，患者多厌油；

4、尿黄：肝脏摄取衰老分解的红细胞释放的胆红素，加工成能够直接从肾脏排泄的直接胆红素，经胆汁排泄到肠道，如果肝细胞坏死，胆红素从肝细胞进入血液，血液中的胆红素浓度升高，会在皮肤、巩膜等处沉积，形成黄疸，小便也会发黄；长期尿黄体现肝脏炎症有活动性。

5、脚踝水肿：白蛋白降低和水钠的潴留引起下肢水肿，早期肝硬化常在脚踝部轻度可凹形水肿；病情加重进入肝硬化中晚期可引起整个下肢的水肿。

6、腹水：（1）门静脉压力升高超过300cm水柱，腹腔脏器、肠系膜的组织液漏入腹腔；（2）肝脏合成能力下降导致白蛋白降低30g/L以下，腹腔脏器、肠系膜的毛细血管内的水分向腹腔内外渗；（3）肝静脉压力升高，肝淋巴液增多，从肝包膜向腹腔渗漏；（4）激素代谢紊乱，体内水、钠潴留。腹水形成后，肠道功能紊乱，进一步加重食欲减退、腹胀、便溏症状，容易被细菌寄生，诱发上消化道出血

7、静脉曲张：门静脉压力升高后，血液会经其他通路流回心脏；主要有三大静脉丛形成静脉曲张，食管下段和胃底静脉曲张，可因粗糙食物、胃酸、腹压加大诱发破裂出血；腹壁静脉曲张；直肠静脉曲张，患者容易发生痔疮，反复不愈，有发生肛周脓肿的危险。

8、胸水：大量腹水可经横膈膜转移到胸腔；继发感染可致严重的胸膜炎、肺部感染；继而引起心衰威胁生命。

9、脾肿大：慢性肝炎的脾肿大原因和免疫消耗有关。肝脏固有单核细胞消耗和功能不足，脾脏代偿性功能亢进，单核-巨噬系统增生活跃，造成脾肿大；病毒引起机体免疫应答刺激脾功能亢进过度产生免疫球蛋白；脾肿大容易发生上消化道出血；单核-巨噬系统增生活跃吞噬红细胞、白细胞、血小板，造成肝硬化患者贫血、血小板降低、粒细胞降低，以血小板减少最明显。

10、转氨酶升高（ALT\AST）：5倍正常值以下为轻度升高，15倍以下为中度升高，15倍以上为明显升高；肝硬化主要特征为AST较ALT高，酒精性肝硬化最明显；

11、γ谷氨酸转肽酶（GGT，γ-GT）升高：提示肝炎慢性化加深，肝硬化常在2倍正常值以上。

12、碱性磷酸酶（ALP）：提示伴随淤胆。肝硬化患者碱性磷酸酶升高提示病情加重、进展；

13、血清白蛋白/球蛋白（ALB/GLB）：肝硬化常有ALB降低，GLB升高；白蛋白降低是腹水形成的重要原因；白蛋白降低是肝硬化直接证据；

14、铁蛋白升高提示肝脏存在急性损伤，是肝炎活动性的标志之一；转铁蛋白在肝硬化阶段常常下降；

15、肝硬化彩超的特征是肝包膜不光滑或凹凸不平，脾肿大，门静脉增宽常超过1.5cm；肝硬化彩超也有大结节、小结节的影像，需要动态观察甲胎蛋白筛查是否癌变；甲胎蛋白超过200μg/L才有意义；肝硬化低蛋白血症常合并胆囊壁水肿，厚度可达0.8--1.2cm；