'绿宝书'丨肌钙蛋白轻度升高，是AMI还是心衰引起？

心肌肌钙蛋白（cTn）与心衰，是个无论如何也绕不开的话题，并且可以以各种各样的形式出现。例如，cTn轻度升高是急性心肌梗死（AMI）引起，还是心衰引起？cTn升高10倍是AMI吗？心衰患者的cTn升高一般不超过3倍吗？心衰人群中cTn水平越高，远期死亡率越高吗？

1. 慢性心衰

为了更好地说明这些问题，需要把它倒过来看，心衰与cTn，这里的关键词是心衰。如果我们没有很好地把握心衰这个知识点，对cTn的意义理解得再好，问题也无从解答。所以，我们要反过来先看心衰管理指南，以下参看2012版ESC指南。

需要明确两点，第一点：心衰分为急性心衰和慢性心衰；第二点：心衰的病因学诊断是重点。如果我们在解读cTn与心衰时意识到这两点，很多问题便不再纠结。

首先，如果我们的前提是慢性心衰，那么很多命题是成立的，问题是我们需要严格地剥离它们。经过严格的药物治疗后，长期慢性中度心衰是不能与急性中度心衰纳入同一体系评价cTn意义的。在慢性心衰的前提下，即使中重度心衰也很难引起cTn有10倍以上的增高，甚至长期高于正常值，否则就可能对患者的远期死亡率造成重大影响。

2. 急性心梗

另一个比较好剥离的是ST段弓背上抬或新发左束支阻滞或病理性Q波，此时如果有cTn增高伴有心衰，那么在12小时之内甚至24小时之内行各种血运重建治疗的收益是明显的。这时候，大家都不会去纠结到底是心衰引起cTn增高，还是AMI引起cTn增高。

最令人头疼的是仅有ST压低或T波倒置伴胸闷、胸痛，cTn增高到底是因为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）还是因为心衰加重？幸运的是，从另一个角度出发，我们不必过于纠结这个问题。虽然同属于冠心病范畴，但NSTE-ACS和急性ST段抬高型MI（STEMI），无论从发病机制、诊断流程、治疗方案看，都有很大不同，甚至有不同的两套指南，所以cTn的解读方式也不相同。

无论是心衰还是心肌损害，只要cTn升高，根据不稳定性心绞痛危险分层仅此一条，即属高危，有PCI指征；如果伴随心源性休克，有条件的话应迅速PCI治疗。同时，NSTE-ACS患者不推荐溶栓治疗。

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编辑 王雪萍┆美编 高红果┆制版 田新芳