“低压”高的高血压，要降压怎么选药？请听听医生怎么说

俞某，男，31岁，科研工作者，平素工作压力大，性子急躁，约四天前突然头晕，测血压146/110mmHg，开始一日三次口服尼莫地平片，每次30mg，第一天血压降至正常范围，之后收缩压在125-145mmHg之间，舒张压在95-110mmHg之间，血压控制效果不理想，遂来我院就诊。

这样的病例不在少数，患者收缩压（俗称“高压”）不算特别高，甚至可能在正常范围，但是舒张压（俗称“低压”）却一直偏高，那么问题来了：“低压”高的高血压怎么办呢？

简单了解血压

与水管里有水压的原理一样，血压就是推动血液在血管内流动的动力，通过测量流动的血液对血管壁的侧压力，就得到血压的数值。临床上我们所说的血压一般指的是动脉血压。

我们的血管是有弹性的，左心室收缩时,血液由心脏流入动脉，此时血液对动脉管壁所形成的压力最大，称之为收缩压，即大家俗称的“高压”。而舒张压则是左心室舒张时,血管弹性回缩，血液流动向前，血液对血管壁的压力下降，达到最低的那个压力，即所谓的“低压”。

医学上，收缩压＜120mmHg为理想血压，120-129mmHg为正常血压，130-139mmHg为正常高值。而舒张压，正常情况下应<90mmHg。（具体可见下图）。

什么原因导致“低压”偏高？

只有先了解了造成“低压”偏高的相关因素，我们才好“对症下药”。对动脉血压而言，心输出量的多少、循环血量的大小、外周阻力的高低、血管壁弹性都会对其数值产生影响，有的影响收缩压，有的影响舒张压。

以下两点就是导致舒张压偏高的“罪魁祸首”：

1. 心率加快：心输出量主要由每搏输出量和心率决定。心率加快→心脏舒张期变短→从主动脉流向周围的血液减少→留在主动脉中的血液增多→舒张压升高。

2. 外周阻力增加：外周阻力增加→血液流向外周的速度减慢→舒张期末，留在大动脉的血液增多→舒张压升高。

“低压”高的高血压，怎么选择药物？

临床上，常用的降压药物分为5类，即钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、利尿剂、β受体阻滞剂。它们虽然对降低收缩压和舒张压都有作用，但因为机制不同，所以着重点也不同。

经过上面的学习，我们已经知晓造成舒张压偏高的两个主要因素，即心率加快和外周阻力增加。那么，在选择降压药的时候自然也要奔着减慢心率和降低外周血管阻力这两个方向去。

一、扩张血管，降低外周阻力：

(1) CCB（钙通道阻滞剂）：这类药物的机制是通过阻止Ca2+进入细胞内，细胞内Ca2+浓度降低，使平滑肌松弛达到扩张血管的作用，从而相应降低外周血管阻力。从降压效果来说，降收缩压好于舒张压。我们所说的“地平类”就属于CCB，比如硝苯地平缓释片或控释片、氨氯地平、尼莫地平、西尼地平、贝尼地平、维拉帕米等。

(2) ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：其作用过程如下：抑制ACE的活性→抑制血管紧张素Ⅱ的生成→舒张血管、减少血容量→血压下降。比如我们常见的“普利类”，如贝那普利、依那普利、卡托普利等。

(3) ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）：ARB则与受体竞争结合，直接阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，抑制RAS过度激活。此类药物就是我们常说的“沙坦类”，如缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。

二、减慢心率：

β受体阻滞剂：顾名思义，有β受体阻滯作用，另外，还兼有α受体阻滞、β2受体兴奋和直接扩张血管的作用。在心血管方面，它对交感神经张力较高的患者心脏作用更为显著，通过降低交感神经的兴奋性使心肌收缩力减弱，从而达到降低心率、心排出量及心肌耗氧量的作用。

它主要可以分为三类：①非选择性β受体阻滞剂：比如普萘洛尔、吲哚洛尔；②选择性β1受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔；③非典型的β受体阻滞剂：即对α、β都有阻滞作用，如拉贝洛尔、卡维地洛。

当然，抛开患者本身谈用药本来就是不对的，在选择药物时，我们一定要先去正规医院就诊，是否是继发性高血压、自身是否耐受、是否有禁忌症、副作用等等都要考虑在内，切不可自行用药！

医生总结：“低压”高的高血压，一般见于较年轻的高血压患者，此类患者一般生活节奏快、工作压力大、交感神经兴奋，所以，我们建议改善生活方式、调节自身心态为主，其次才是选择降压药物，其中又以β受体阻滞剂为宜。

内容来自懂车帝