当呼吸机的机械支持与患者呼吸中枢的神经机械输出不匹配时，患者-呼吸机不同步就会发生。传统上，不同步亚型的特征是呼吸与呼吸之间，患者努力的时间和/或力量相对于机器支持的不匹配（如无效努力、双触发、延迟循环、流量不同步等）。.反向触发的概念并不适合这个结构，而是描述了其中许多呼吸间不同步可能发生的一种或多种总体机制。反向触发是患者的吸气努力，相对于通过机器启动的呼吸来被动扩张肺和胸壁，其吸气时间有所延迟。它通常以重复的定型模式发生。因此，最好将反向触发理解为节律不同步，即呼吸机与患者的吸气努力之间反复出现的时间差，患者的努力开始略微“跳动”，并且看起来好像是被呼吸机“触发”了。在本期杂志中，Baedorf Kassis及其同事评估了反向触发对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者肺部力学的影响。他们使用Campbell图（胸壁压力-容积环），在55例早期ARDS患者中的25例检测到反向触发，波形记录平均持续时间为7分钟。在反向触发过程中，呼吸肌产生的最大压力平均在4～10 cm H2O之间，与健康受试者静息呼吸时的压力相当，但也有更极端的数值。他们进一步将反向触发分为4个亚型，以反向触发相对于机械性充气和放气的时间来区分。肺部机械效应因亚型而异。反向触发相关的努力发生在充气期间，增加了Vt和吸气跨肺压。当反向触发相关的努力发生在放气期间时，平均呼气跨肺压增加。这项研究的一些发现具有潜在的临床意义。患者在吸气过程中的努力可以增加压力目标模式下或呼吸叠加结果时的整体肺应力和应变，并可能增加摆动呼吸的局部应力和应变。如果长时间频繁发生，这种努力可能会对机械性创伤的肺部造成伤害。患者在呼气时的吸气努力可能会减轻肺不张。考虑到膈肌的保护作用，反向触发可能会保护原本倾向于完全被动通气的患者的肌肉活动，但离心收缩（呼气时）或过度负荷可能会导致损伤。净效应对肺和膈肌是保护性的还是有害的，很可能取决于肌肉活动的时间和力量以及患者受伤的易感性。在解释本研究时需要考虑一些注意事项。记录的持续时间较短和使用少量呼吸评价呼吸力学使得尚不清楚数据是否代表个体患者暴露。例如，所有反向触发可能不会发生在与健康受试者相当的努力范围内。反向触发模式随时间变化的持久性和在患者人群中的普遍性也不确定。所有患者均在压力调节辅助控制模式下得到支持，生理后果将因设置模式而异。例如，在没有呼吸堆叠的情况下，Vt在容量辅助控制上不会增加。几种潜在的机制可能是反向触发的基础。最常见的是，反向触发被认为是由于患者的呼吸节律与呼吸机诱导的充气之间的相互牵制所致。当生物节律（例如呼吸）在相位和周期（相位锁定）上与外部振荡器对齐时，就会发生拖带。呼吸拖带通常发生在运动过程中，可在人类安静觉醒、睡眠或麻醉期间通过正压通气诱导。影响呼吸节律发生器的迷走神经传入介导了动物的拖带，而在人类中，它们增加了睡眠期间相位锁定的强度。人类中可能存在的其他拖带线索包括肋间或膈神经传入的激活以及听觉或呼吸感觉触发的桥上刺激。另外，反向触发可能是由于充气后呼吸肌的反射性收缩所致。在缺乏脑干功能的脑死亡患者中报告了反向触发，表明脊髓反射，如动物中描述的肋间-膈神经反射可能是原因。另一种机制是通过呃逆反射弧拖带的呼吸肌收缩。很可能，这些机制途径中的几种可能有助于在重症患者的不同条件下反向触发。在Baedorf Kassis及其同事的研究中，25名患者中，有16名患者在积分比例(1:1、2:1或组合)下注气后表现出具有固定时间关系的反向触发，这与早期描述一致，其特征为刻板的相位锁定模式。在8例患者中，以积分比反向触发与自主努力触发呼吸机混合。如果患者呼吸频率或节律出现轻微变化且耦合强度较低的话，患者触发的间歇性呼吸可能是由接近患者固有呼吸频率的预设呼吸频率引起的。在1例患者中，观察到无特定模式的反向触发。呼吸机与患者呼吸节律之间缺乏固定的时间关系可继发于非周期性行为（当神经呼吸活动仍受肺充气影响时）或两种振荡器之间的完全分离。区分两者可能需要长记录和复杂分析。了解诱发因素和临床效应对于确定反向触发（损伤性和有益性）的临床相关性和可能的管理策略至关重要。可改变的因素，如呼吸机设置、呼吸驱动、意识水平以及处方的镇静剂和阿片类药物，可能根据机制不同而倾向于反向触发。关于临床意义，某种程度的允许性不同步可能是良性的，甚至对肺或膈肌损伤风险较低的患者有益。对于风险最高的患者，包括中度和重度ARDS患者，反向触发的临床后果可能取决于亚型、暴露持续时间和干预措施（如神经肌肉阻滞）的权衡。尽管反向触发存在不确定性，但以下内容是明确的：快速扩展的文献表明，反向触发通常发生在有损伤风险的机械通气患者中，并且可能在床旁被低估。临床上应做什么（如有）仍有待确定。
