随着不同种类的微生物不断构想出新的方法来阻止细菌竞争者的生长，现在处于弱势的一方已经找到了打败对手方法。

来自瑞典查尔默斯理工大学的生物信息学研究员Jan Zrimec进行的一项研究表明，细菌间耐药性的传播可能没有我们想象的那么受限制，与以前的模型相比，细菌更容易获得耐药性。

什么是耐药性？

当细菌不再对旨在杀死它们的抗生素产生反应时，就会产生耐药性。这意味着细菌不会被杀死并继续生长。

细菌广泛获得耐药性对人类有多大危害？

在美国，每年发生超过280万例抗药性感染，结果导致35,000多人死亡。如果大量细菌对抗生素具有抗性，则治疗人类细菌感染将更加困难且昂贵。

重要的是当将抗生素用于人或动物时，摄入的抗生素中约有80-90％不会分解，而是完整地通过人体并作为废物进入环境。因此，即使它们作为废物进入土壤或水中，它们仍保留影响细菌和增强抗生素抗性的能力。

要想知道怎么避免这些问题，就不得不了解细菌是如何获得耐药性并相互分享的。

细菌可以通过限制抗生素、进入清除抗生素、破坏抗生素等等方法避免被杀。

例如，革兰氏阴性细菌的外层（膜）可以保护细菌免受环境侵害。这些细菌可以利用该膜选择性地阻止抗生素药物进入。

某些铜绿假单胞菌细菌可以产生泵来清除几种不同的重要抗生素药物，包括氟喹诺酮类，β-内酰胺类，氯霉素和甲氧苄啶。

肺炎克雷伯菌产生一种称为碳青霉烯酶的酶，该酶可分解碳青霉烯类药物和大多数其他β-内酰胺类药物

而当细菌对一种以上抗生素具有抗药性时，就会发生多药耐药性。由于抗生素的过度使用，多药耐药已是普遍现象。

细菌可以在称为水平基因转移的过程中彼此共享基因，并且可以通过转导，转化，结合的机制发生。

转导：有称为噬菌体的病毒可以感染细菌。这些病毒有时会带入它们在感染另一种细菌时拾取的基因。然后可以将这些基因掺入新细菌宿主的DNA中。

转化：某些细菌可以直接从细胞周围的环境吸收DNA片段。

结合：两种细菌可以配对并通过细胞膜上的结构连接，然后将DNA从一种细菌细胞转移到另一种细菌细胞。

细菌对抗生素的防御手段通常保留在质粒的编码中，同时又可以通过'结合'转移质粒来轻松共享抗性。

为了使质粒在细菌之间广泛分布，它们需要拥有一个称为转基因起源序列或oriT的遗传编码区域。

该序列与酶结合，该酶将质粒切开以便于复制，然后再次密封起来。如果没有oriT，质粒的秘密配方将注定要由其所有者拥有。

过去，人们认为每个质粒都需要同时具有oriT和该酶的编码，以使其在结合过程中共享。

如今，来自瑞典查尔默斯理工大学的生物信息学研究员Jan Zrimec发现该酶不一定对任何特定的oriT序列都具有特异性，这意味着，如果细菌细胞中包含许多质粒，则某些细菌可能会受益于其他细菌编码的酶。

他将他的发现应用于一个拥有4,600多个质粒的数据库，并根据oriT的普遍程度计算出常见的移动质粒，其结果比以前的估计高出八倍。

这表明细菌物种之间的边界可能比我们想象的更能渗透质粒。

为解决抗生素耐药性，2015年5月，世界卫生大会通过了一项包括抗生素耐药性在内的全球抗微生物耐药性行动计划。该全球行动计划旨在确保以安全有效的药物预防和治疗传染病。

而且世卫组织一直在领导多项举措来应对抗菌素耐药性。例如自2015年以来，WAAW每年举行一次，是一项全球运动，旨在提高全球对抗菌素耐药性的认识，并鼓励公众，卫生工作者和政策制定者采取最佳做法，以避免耐药菌感染的进一步出现和传播。

其原理在于，如果消除了有抗生素存在所施加的自然选择的压力，则细菌种群可能会恢复为对抗生素有反应的细菌种群。细菌抗生素抗性特征的丢失过程，只是发生速度缓慢慢。

适当使用抗生素有助于抵抗耐药性，并确保这些救生药物可用于子孙后代。