淋巴水肿，PT师应该了解的知识都在这里。
水肿是各类肌骨疾病的常见症状，也是物理治疗师需临床正确处理的常见体征之一。熟练应用各类消肿手法治疗的前提是对水肿有一个系统而清晰的认识。本文对水肿的病理、生理、分型、原因等方面作了较系统的阐述，是物理治疗师应该了解的基础知识。因为篇幅较长，分为2期，下一期会重点讲述症状、体征以及手法干预方法。
水肿是指液体在局部或全身间质组织间隙内的潴留。
水肿是机体生理功能发生变化而导致的结果。本身并非疾病。水肿可能是因为局部组织受伤后所释放的组胺所致，也可能是全身性疾病所致，例如心衰，也可能是淋巴管阻塞所致。因此，在制定治疗方案之前必须明确水肿原因，否则，效果将适得其反。
为了更好的理解如何治疗水肿，有必要对淋巴系统的功能及解剖先做一个了解。血液的组成分别是红细胞，白细胞以及悬浮着的各类蛋白质。在毛细血管端，从动脉末端泵入间质组织间隙的液体多于从静脉末端重新回到血管的液体。这部分多出来的间质内液体就需要通过淋巴系统进行收集，过滤并返回循环系统。一旦液体进入淋巴系统，我们就称之为淋巴液。淋巴液占到整个间质内液体总量的1%到10%不等(Guyton，1986)。每天进入血液循环系统的淋巴液总量达到2.4L(Guyton，1986)。淋巴液内也含有白细胞，蛋白质，脂肪和残存物质，例如细胞碎片，细菌和病毒等。只要从毛细血管动脉端进入间质的液体量等于从静脉端和淋巴管端回到循环系统的液体量，那么就能维持平衡。水肿的形成正是因为打破了这种平衡。
虽然相比较于血管系统能主动收缩，淋巴系统就比较被动，但是它仍有微弱的收缩功能，且保持在每分钟30次的收缩频率（wittlinger, 1990; Immen, 1995）。这种收缩可以因淋巴管内部充盈或者外部按摩治疗刺激管壁而产生。
但是大部分的淋巴液流动依靠的是骨骼肌运动，比如呼吸时的膈肌运动，肠蠕动以及与淋巴管相连动脉的收缩等。淋巴液向心脏方向单向回流。淋巴管最初始于组织中纤细的毛细淋巴管，然后逐渐增大到蚕丝样粗细（Wittlinger, 1990）。这些最初的淋巴管从皮下连接到四肢和躯干的更深淋巴管，称为预收集管（precollector）。更粗一些的淋巴管，称之为收集管（collector）。之后淋巴管汇成更明显的淋巴束（lymphatic bundles）(Bollinger et al., 1985)。最粗的淋巴管，称之为淋巴导管（duct）,之后在下腔静脉之前的锁骨下静脉处汇入血管系统。预收集管和大的收集管具有防止倒流的淋巴瓣。淋巴结穿插在淋巴管之间，起到过滤淋巴液的作用。淋巴结中含有淋巴细胞，属于人体免疫系统的一部分（图1）。
图1 浅层和深层淋巴回流
*注意左右两侧不同的回流模式，右侧头颈肩部和手臂回流至右侧淋巴导管，而身体其余部分均回流至左侧胸导管。
起初，浅层淋巴管在皮肤内呈密集且相互交错结构以促进最大回流（wittlinger, 1990）。在它们进入更深的腹部淋巴导管之前遵循特定的回流分布模式或回流区域模式。各自的淋巴回流区域被分水岭（watersheds）结构所分隔（图2）。但在这些分水岭之间经由少量的初始淋巴管和预收集管相吻合，这可以保证淋巴液在正常回流被阻断的情况下通过其他途径继续流动（Casely-Smith, 1986）。邻近淋巴收集管将会试图取代因创伤或者手术受阻的淋巴管（Bollinger et al., 1985）。但是，在正常回流途径中，都是经由阻力最小的区域回流，而不会跨过分水岭（watershed）(Kurz, 1989)。右侧手臂，右侧前/后肩部以及右侧头部的回流经由右侧淋巴导管（right lymphatic duct）完成。全身其余部分的淋巴液回流则通过胸导管（Tortora, Anagnostakos, 1981）完成。
图2 浅层淋巴回流所示淋巴分水岭
毛细血管通透性增加：因炎症、组织损伤、免疫反应或烧伤引起。
淋巴回流受阻：因淋巴系统感染，寄生虫，淋巴系统疾病，淋巴结外科手术，放疗，疤痕形成或先天性淋巴管道不全等原因引起。淋巴回流受阻将导致蛋白质潴留，这又会进一步加重液体潴留。这被称之为低容量，高蛋白质水肿（low-flow, high-protein edema）(Casley-Smith, 1996).
毛细血管应力升高（或静脉压）：因心衰，血栓性静脉炎，怀孕或者全身过敏反应例如荨麻疹。在炎热天气时的四肢水肿是因为毛细血管的扩张和钠潴留（Cawson et al., 1982; Porth, 1990）。重力性水肿可因为久站或久坐而发生（Streetnen，1987），常见于轮椅患者。另外，由于外周神经受损，受累肌肉瘫痪，缺乏促进回流的有效收缩，从而导致受损部位远端的水肿发生。如果自主神经也受累，将使血管运动控制功能丧失，进一步加重水肿。
血浆蛋白质减少：常伴有肝脏和肾脏疾病，极度饥饿和广泛性烧伤。这会造成高容量，低蛋白质淋巴水肿（Casley, 1986）。此时，虽然淋巴系统功能正常，但间质内液体容量的增加已超出正常淋巴回流的能力，从而造成水肿。
事实上，水肿的形成往往非单一因素所致。例如，孕期水肿不仅是因为毛细管道压力升高，也是因为液体总量和静水压增加。
水肿可以是全身性或局部性的。全身水肿通常是由于某些器官或系统的病变，例如心衰，肝衰或肾衰。局部性水肿通常是淋巴阻塞或者毛细管道的通透性增加。
急性创伤时的水肿是自然病理过程，属于炎症反应的一部分。一般来说，当组织愈合后，除非生成的纤维组织阻塞淋巴管道，水肿将自然消退。淋巴受阻所致的淋巴水肿常为慢性。当出现间质间隙增宽以及初始毛细淋巴管扩张，则往往已经是慢性淋巴水肿（Casley-Smith，1986）。此时，水肿组织受到牵拉，很难再恢复原状。
淋巴水肿即液体在间质组织中的慢性潴留。可分为原发性和继发性。例如，原发先天性淋巴水肿的原因可以是淋巴发育不全（hypoplasia,指淋巴收集管数量不足）或者淋巴增生（hyperplasia，指回流瓣功能不全导致淋巴管扩张）。继发性淋巴水肿可能是由于肿瘤，外伤或寄生虫感染等。先天性淋巴收集管不全患者发生淋巴水肿的风险增大。腹股沟和膝部手术术后，下肢水肿的风险也大大增加（Bollinger et al., 1985），而在乳房切除术后，上肢发生淋巴水肿的风险增加（Brennan, Weitz, 1992）。
一般的手法治疗，虽然压力通常不超过60mmHg，但因其力量作用于浅层淋巴管，会造成淋巴管的暂时塌陷。这种暂时塌陷妨碍淋巴液的回流。因此，约30mmHg压力的手法治疗被证明是最好的促进淋巴回流的方法（Wittlinger, 1990，Casley-Smith,1986）。有研究表明，淋巴受到挤压后，大约5秒左右即被重新充盈（Casley-Smith, Bjorlin, 1985）。
一项受试者为10年左右下肢淋巴水肿患者的研究表明，受试人群在接受压力为100mmHg，每分钟25次的淋巴回流技术后（运用2根手指，挤压10公分范围内的局部组织），淋巴管出现受损。在接受100mmHg压力后的3-5分钟，淋巴管内皮出现脱落（Eliska, 1995）。不过，该数值已经大大超出了30mmHg的建议值（Foldi, 1995）。
慢性水肿的医学治疗方法很多，包括利尿剂，压力袜或袖套，手术等。物理治疗包括皮肤清洁，淋巴手法回流（Manual Lymph Drainage, MLD）,包扎（bandaging）和治疗性练习(Foldi et al., 1985)。其中，淋巴手法回流法（MLD）是最为有效的促进淋巴回流的方法，其效果优于各类针对减轻水肿而设计的机械装置（Swedborg, 1985; Casley-Smith, 1986）。
未完待续...
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