在用药之前，尤其是要筛选出无需治疗的心律失常，包括体检时发现的早搏、无症状性心动过速、心室率不快的房颤、血流动力学稳定的心律失常、无不良严重后果的心律失常。对这些患者应当以“打消顾虑”为主，教育其避免不健康的生活方式，如避免或减少应用可使心律失常加重的饮酒、咖啡、浓茶等刺激性饮品，避免过度劳累、熬夜、激动、生气等。此外，指导患者如何定期复查、自我监测脉搏以评估心律失常也至关重要。这些患者应用抗心律失常药物不仅无益，有些反而使原有心律失常加重甚至诱发新的心律失常（抗心律失常药物的致心律失常作用）。在心律失常的救治中，常见的想法是无论何种情况，都要把心律失常消灭干净、彻底消除，但临床并非如此。室性期前收缩（室性早搏）是临床最常见的心律失常，出现了室性早搏，医生和患者都会紧张，用抗心律失常药消灭室早也就成了一种理所当然的做法。但多数学者不主张过于积极的处理，尤其是对于不合并器质性心脏病，不诱发更严重心律失常的室性早搏。即使合并急性冠状动脉综合征的室早，也并不主张常规应用抗心律失常药，而是更应重视改善缺血等治疗。情况再紧急，也要快速了解患者的机体情况（当然更紧急的情况会选择电复律）。比如，有哪些基础疾病？正在服用哪些药物？现在的心电图如何？心律失常持续的时间？有无电解质紊乱？例如，心房颤动（房颤）患者应用依布利特或胺碘酮复律前，如果已经出现QTc延长、低钾血症或房颤已持续数天未行经食管超声心动图检查，也未应用抗凝药物，则用药就如同走钢丝一般。不存在绝对安全的药物。例如，胺碘酮对心肌内层、中层、外层的复极延长相对均一，因此，应用后很少发生其他三类药导致的QT间期延长甚至尖端扭转型室性心动过速，加之其对室上性心动过速和室性心动过速均有效，又可以用于心肌梗死和心力衰竭的患者，很多医生认为其是安全的“万能灵药”。
其实不然，对于已经出现QTc延长、低钾血症的患者，也会出现尖端扭转型室性心动过速。而对于较易发生尖端扭转型室性心动过速的三类药物（如，依布利特）用于相对安全的患者（无QTc延长、血钾不低于4.0 mmol/L），注意用药方法，也是安全的。对于心律失常的紧急处理，一般不建议短期内换用另外一种静脉抗心律失常药物，宜考虑采用非药物的方法如电复律或食管调搏等。序贯应用静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及促心律失常作用，仅在室性心动过速/心室颤动风暴状态或其他顽固性心律失常处理时才考虑，避免由于过度依赖药物治疗所产生的不利影响。对于AMI合并室速的患者，曾主张预防用药，48小时内慎重预防应用利多卡因。对于遗传性长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性室速的患者，长期应用β受体阻滞剂可预防再发；对于心肌梗死、心衰合并室速患者，应用β受体阻滞剂预防心室重构，改善预后。因此，是预防为主，还是治疗为上，应仔细权衡利弊后再使用。2015年ESC室性心律失常和心脏性猝死的指南建议，若单药治疗无效，可联合应用。对于频发室速，可联合钠通道和钾通道阻滞剂（如美西律+索他洛尔、胺碘酮+氟卡尼/普罗帕酮）。β受体阻滞剂与胺碘酮联合，可用于ICD频繁放电者。胺碘酮联合雷诺嗪，可提高房颤转复率。但抗心律失常药物联合应用时，应格外当心，不仅要关注对窦房结自律性、房室结传导性、心肌收缩性的抑制，更要关注对QTc间期延长的协同作用。尤其对于女性、心力衰竭、器质性心脏病患者；同时在应用大环内酯类抗生素及三环类抗抑郁药等可延长QT间期的药物时，更应注意加强监测。总之，抗心律失常药物和其他药物联合应用时，应留意相互的不良作用及配伍禁忌，切不可盲目运用。器质性心脏病引起的室早或非持续性室速不是引起猝死或增加死亡率的直接原因，仅仅是基础心脏病（如心梗、心衰等）的临床表现。某些心律失常（如低血钾、低血镁、洋地黄中毒及抗心律失常药物致心律失常作用等）可能是暂时性的，去除诱因后可迅速消失。室早是否需要治疗取决于临床症状和（或）预后，有室早并非都有器质性心脏病。没有器质性心脏病的室早多为良性，预后良好。根据心律失常加年龄，武断地把老年人室早归因于冠心病、年轻人室早归因于心肌炎/心肌炎后遗症，都是缺乏科学依据的。在临床用药过程中，不少医生认为虽然Ⅰ类药物抗心律失常有效，但对减少死亡无益甚至有害。因此，即便对无心脏结构、功能异常的患者也放弃应用，反而把二线药物胺碘酮当成万能的一线药物滥用，这是毫无依据的。对Ⅰ类药物不利的临床研究都是针对心肌梗死、心力衰竭患者的，只要患者不属于这两种情况，Ⅰ类药物还是必不可少的一线治疗药物。
