前庭性偏头痛和良性位置性眩晕的临床分析

1 前庭性头痛的发病机制

前庭性偏头痛的病理生理学的发病机制目前尚不明确, 但是有学者指出了以下几种假说:一些神经递质, 如5-羟色胺或者降钙素基因相关肽、多巴胺或者去甲肾上腺素等可导致患者偏头痛;在实验中提出了关于前庭神经或者三叉神经相互联系的学说, 对偏头痛患者的前额部进行电刺激, 可引发实验体的自发性眼颤;皮质扩步抑制为解释偏头痛先兆的一种假说, 有可能在短暂性的眩晕发作之中起到抑制作用, 在发作性共济失调患者以及家族性偏头痛中, 偏头痛以及眩晕均为患者的较为突出的临床症状, 而且偏头痛的患者也存在较为明显的血管痉挛。总之大致可以分为丘脑的影响, 前庭的兴奋性有所增加、前庭系统以及伤害感受的通路被同行激活, 或者是由于内耳机制的原因。

2 前庭性头痛药物治疗与预防措施

用药时应注意药物的不良反应, 以防对患者造成不良影响。如果患者对于药物的不良反应较敏感, 在开始之时要对患者先使用小剂量, 后逐渐加量, 每隔两个月对患者的临床治疗效果进行评测, 主要采用药物为β受体阻滞剂, 如阿替洛尔、普萘洛尔, 钙拮抗剂, 则主要包括维拉帕米等药物, 如若患者合并由于焦虑而导致的偏头痛, 则可以对患者使用相关药物进行治疗。预防措施则主要为对患者进行相关知识的宣传, 以便患者做好预防工作, 尽量避免诱发因素, 而且在患者急性期发作之时要加强对患者的治疗, 以避免不良事件的发生, 同时还可以加强物理治疗并对其进行心理疏导, 以加强患者的临床治疗效果。

3 良性位置性眩晕发病机制

耳石内含有大量的钙离子, 可有效维持迷路内的离子环境动态的平衡。耳石碎片在正常状态下可被吸收, 不能被吸收的耳石碎片也会由于其粘附性而不易脱落, 不会导致眩晕情况的发生。耳石脱落主要是由于人体运动, 导致耳石在内淋巴中可以进行流动, 但是由于聚集的耳石较少, 也不会导致眩晕的发生。但是如果这种分泌、脱落和吸收之间的动态平衡被破坏, 而患者平时的运动也有所减少, 便会导致耳石流动缓慢, 导致聚集量较多, 从而导致患者发生眩晕。目前, 对良性位置性眩晕发病机制及其病因的研究还没有非常清楚, 很多专家学者认为良性位置性眩晕主要是由嵴顶结石症、半规管结石症导致的。

4 良性位置性眩晕的治疗措施

主要分为非手法复位 (比如强迫体位训练、抗组胺等) 、手法复位等治疗方式。由于该疾病严重影响患者的生活以及工作, 降低了患者的生活质量, 因此极易导致患者出现抑郁或者焦虑等情绪。因此在患者入院之后可先对患者进行心理疏导, 告知患者该疾病的治愈率较高, 协助患者树立治疗的信心。治疗的主要方式为分侧分别采取不同的手法对患者进行复位, 对于年龄较大的患者, 进行手法复位之时, 医务工作者的动作要尽量柔和, 并协助患者进行翻转, 而且要注意保护头颈部以及腰部位置, 并需要教给患者一些简单的体位训练方法, 以便于患者自行在家中进行训练康复。

5 前庭性偏头痛和良性位置性眩晕鉴别诊断

良性位置性眩晕主要是由于内耳半规管结石所导致, 临床表现为主要为和体位变化相关联的短暂性眩晕, 和前庭性偏头痛二者均为致使患者眩晕的最常见病因。大概有10%前庭性偏头痛患者的眩晕症状仅仅会持续数秒, 而且主要是由于头位导致, 因此在临床上要和良性位置性眩晕区别开。

前庭性偏头痛具体的诊断标准为:第一, 发生5次前庭症状, 持续5 min～72 h;第二, 根据ICHD诊断标准, 有、无先兆性的偏头痛性病史;第三, 最少产生50%的前庭症状, 以及偏头痛的特点, 包含视觉先兆, 恐光、恐声, 一侧头痛等;第四, 与其他偏头痛、前庭疾病标准不一样。极有可能的前庭性偏头痛诊断标准为:第一, 与其他头痛、前庭疾病标准不一样;第二, 与前庭性偏头痛诊断标准中的二、三条;第三, 产生5次前庭症状, 并持续5 min～72 h。

良性位置性眩晕发病突然, 并且具有一定空间性、时间性。良性位置性眩晕的发生常与体位活动、某种头位等相关, 激发头位时会产生眩晕症状, 眼震发生时间主要是头位变化之后的3～10秒, 眩晕一般会持续60秒左右, 并伴随呕吐、恶心等症状。良性位置性眩晕患者经过复位临床效果较好, 但是前庭性偏头痛患者复位无效或效果不佳, 因此在临床上要区分开, 以便对患者进行更好地治疗。

6 结语

综上所述, 在对眩晕型患者进行治疗时, 首先要区分患者为前庭性偏头痛或者是良性位置性眩晕, 再进行对症治疗。而且医务工作者要明确前庭性偏头痛和良性位置性眩晕的发病机制, 提高诊疗效率以及水平, 提高诊疗的准确率, 避免误诊、漏诊或者误治等情况的发生, 提升患者的临床治疗效果, 促进患者痊愈。