慢性肾脏病的进展因素有多个，我们目前发现的最主要的有以下5个。对它们进行管控，是防范肾病进展到尿毒症的主要手段。

肾病进展因素之一：血管紧张素

慢性肾脏病患者的肾脏，承受着太大的压力——肾小球内压。

肾小球内压之所以升高，有多条致病通路，比如肾素、醛固酮、血管紧张素。其中，血管紧张素是最重要的。

血管紧张素在慢性肾脏病患者体内是升高的，它可以强力收缩血管、升高肾小球内压，从而压迫肾脏、升高尿蛋白、导致肾病进展。

抑制血管紧张素，可以有效降低肾小球内压和尿蛋白，控制肾病进展。

普利类药物的学名，是血管紧张素转化酶抑制剂；沙坦类药物的学名，是血管紧张素2受体拮抗剂，这两类药物都是针对血管紧张素进行抑制，从而控制肾病进展。没有高血钾、双肾动脉狭窄的肾病患者，应积极考虑应用。

肾病进展因素之二：钠

和血管紧张素一样，钠也会升高肾小球内压和尿蛋白，是饮食中（食盐）给肾脏带来最大危害的成分。

钠摄入过多（大部分人都过多），可引起系统性高血压，传入肾小球导致肾小球内压升高；另外，钠本身也会升高肾小球内压。

肾病患者应严格限制钠的摄入，监测24小时尿钠以评估肾脏的受压迫程度。

应用钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（列净类药物），促进钠的排出，可以保护肾脏。

部分利尿剂有排钠作用，但利尿剂有一定的肾毒性，短期利尿尚可，不宜长期使用。

无论是原发性高血压，还是肾性高血压，都会引起肾小动脉硬化，并加重肾小球的高灌注、高压力、高滤过的三高状态。

高血压在推进肾病渐进性进展的同时，还可能引起急性肾衰竭，使血肌酐的升高速度坐上火箭。

慢性肾脏病的首选降压药是普利/沙坦类药物，如果单一药物降压不满意可联用地平类药物，仍不能满意降压再加用利尿剂，合并心绞痛、心肌梗死的肾友可应用洛尔类药物。

以普利/沙坦为主、其它降压药辅助，务必使血压降到肾病推荐标准。

大部分慢性肾脏病都可以称为肾炎，即肾脏出现了炎症，从而损害肾功能。

这种炎症，和感冒、伤口发炎等普通炎症不同，是免疫系统紊乱所致，一种无菌性的免疫炎症，可由遗传、基因突变、感染、营养过剩、肾毒性物质、抽烟、熬夜等多种先天和后天因素所致。

减轻炎症，作用最强的药物是激素和（或）免疫抑制剂，常应用于治疗肾病综合征。

肾病进展因素之五：纤维化

各种脏器的疾病，无论是哪种病因引起，发展到最后都殊途同归：纤维化。

纤维化的组织，是没有生理活性的，相当于是彻底“死了”。

抗纤维化的药物不多见，再去掉副作用大的，肾病患者能用的所剩无几。而且纤维化进程只能想办法遏制，无法逆转，肾病到晚期后再谈抗纤维化基本无益。

以往仅有普利/沙坦类药物的抗纤维化作用被证实具有肯定的护肾效果，今年列净类药物获FDA批准，也加入了抗肾脏纤维化俱乐部。