“小瓜虫病害只是结果，代谢障碍是主因”，这个观点你赞同吗？

当代水产独家报道：

作者 | 武汉华扬广西区域经理执业兽医师水生生物类王明闯

来源 | 腾氏水产商务网-当代水产杂志社

先上结论：应对小瓜虫病害还是有办法的，只要从解决代谢障碍的角度出发，就可以有效的缓解甚至避免。

海水和淡水的小瓜虫病害每年带来的损失是巨大的。在病害面前，似乎没有什么有效的办法，只能尽人事听天命。类似的高风险恶性病害，为水产养殖投上了厚重的阴影。

小瓜虫病害流行的时候，会造成鱼类大量的死亡，但同时也有一部分能够幸存。容易死亡的鱼有什么共同的特征？相比之下“坚持下来”并存活的鱼又有什么样的不同？这足够给我们提供有效应对小瓜虫的思路。

被小瓜虫长期折磨的鱼有哪些症状？

（1）体表：严重脱水（眼窝下陷颅骨外凸）；体色发黑或严重变浅；鱼鳍、鳃部浮肿糜烂；粘液稀薄或刺激性增生（但还是比较淡）甚至缺失；鱼体布满白点在水中泛荧光。

（2）表现：鱼类由狂躁到迟钝无力；食欲减退以致闭口；处于上水位喜欢顶水；漫游或静止在水体表层。

（3）内部：解剖可发现心脏崩漏出血；肠道内壁浮肿；血液颜色变深发黑；肝胰脏出血；肾脏浮肿等。

我们需要直接关注心脏和血液。鱼类在被小瓜虫和并发症致死之前，心脏有严重的出血，在实质和心包膜之间会形成凝血，而血液本身也是粘稠发黑的。

这样会造成什么样的后果呢？

（1）如果心脏崩漏出血，鱼只有死路一条；

（2）因为血液粘稠和心脏问题，鱼体必然血压偏低。

因为血液粘稠血压偏低，必然导致鱼体外周毛细血管供血不足，进而引发远心端的细胞及组织因缺乏营养供给和循环通路而出现功能性的障碍，甚至梗阻坏死。这在鱼的体表可以表现为：皮肤粘液细胞生发缓慢，粘液分泌异常甚至中止，鱼鳍末端出现透明带直至溃烂裂解。症状继续恶化会引发全身性的细菌感染及炎症反应。最终，鱼类个体因心、肝、肾衰竭而死。

病害发展与恶化的过程中，能将所有问题相连通的关键环节就是血液。血液因为鱼体的脱水而变得粘稠进而引发血压的下降。血压下降又会刺激心脏努力加速，直至崩漏与心力衰竭。养殖鱼类的血液问题本质上就是代谢障碍，主要表现为：脱水失盐、血脂过高、造血障碍、排毒障碍等。

鱼体血液问题重要的引发点，就是脱水失盐反应。那么是什么样的原因，会引发鱼体脱水呢？鱼类体表相对正常的情况下，脱水失盐的主要渠道就是鱼类的消化道，尤其是肠道。肠道是鱼体最敏感也是最大的应激反应器官。饲料、饲料投喂方式、外部环境、各种不适感等都会引发肠道加速排空、刺激脱水。

那些小瓜虫病害流行时死亡率最高的鱼，肠道的特征是非常明显的：首先，就是肠系膜脂肪积累非常厚重；其次，肠道内壁浮肿，肠绒毛短小。肠道结构越是不稳定，遇到应激刺激时就越会放大应激反应的烈度，就越容易的脱水失盐。肠道的养护、修复、以及稳定是最应该高度关注却又最容易被忽视的。肠道与鱼体的代谢机能息息相关，它是众多复杂病害与问题的起点。

血液问题中不能被忽视的就是血脂的含量。为什么肠系膜上面脂肪会堆积得那么厚？难道只是因为饲料里面油脂含量高吗？真的不是！

肠系膜脂肪的堆积，很大程度上是因为营养的浪费，以及严重的代谢障碍。鱼类机体需要合适比例的氨基酸，才能有效地合成蛋白质并沉积。鱼料是“全价饲料”，理论上氨基酸的组成配比是完美的。但在养殖过程中鱼类的肠道因为各种因素而持续慢性或急性的损伤，饲料营养中的蛋白质消化不充分，氨基酸吸收不同步更不协调。

导致的后果是：有相当部分的氨基酸，因无法达成“配比”而脱氨基并最终转换成脂肪。一方面营养在浪费，另一方面更加重了以肝胰脏为代表的代谢器官的负担。脂肪源源不断的生成，可以拖垮肝胰脏，可以把肠系膜填满，更可以拉高血脂水平改变血液的理化性质，造成严重的代谢障碍。代谢障碍是一个恶性循环，血液会因此而出现造血障碍和解毒、排毒障碍等。

肠道内环境的稳定，与胆汁密切相关，而胆汁又由肝胰脏分泌产生的。所以：肝肠一体，互为表里。肠道的健康与稳定，严重依赖于血液、依赖于胆汁、依赖于整个机体代谢的通畅。此外，肠道的结构功能也与养殖管理密切相关（人为因素）。

我们可以把小瓜虫病害的发生发展的过程梳理一下。

在正常的养殖季鱼体肠道持续的慢性的损伤，肠道结构和功能不完整，肠壁变薄绒毛短小，微生物菌群失调，肠道抗应激能力非常低下，肠道的消化吸收能力处于低水平；肝胰脏把大量氨基酸转变为脂肪造成营养浪费和负担过重，肝胰脏压力繁重胆汁分泌就始终处在异常水平。

经过时长时间的积累，肝和肠会形成一个恶性循环。肝胰脏的问题会引发肠道的问题，肠道不稳定又会进一步冲击肝胰脏的状况，拖累肝脏的功能。肠系膜脂肪的厚重堆积，就是这一恶性循环的直观表现。反映在日常养殖上就是鱼病反复出现、料比高、长势差。鱼类体表的粘液层，在平时还是能够维系的。但是到了小瓜虫流行季节，因为时令转换环境非常容易突变，水温、水质、溶氧、摄食等强烈刺激一定会在某个时间点触发鱼类的严重应激反应。从肠道开始，脱水、感染、炎症等，会快速的发展。因为脱水而直接导致血液内环境失衡（在这个过程如果及时干预，还是可以有效挽回的），血压下降。

短时间小瓜虫会在体表滋生，数量可能不会很多，但不适的反应会进一步加重鱼体的应激，脱水会更明显更迅速，然后鱼体眼窝下陷，颅骨外凸。这会进一步的减少鱼体血液的总体供给，进而会让体表毛细血管的血液有效通过量减少，直接导致鱼体体表表粘液的异常。体表粘液的缺失功能的缺位，必然为小瓜虫和其他寄生虫门户洞开，提供丰富的附着采食位点。这是一个恶性循环，终点是心脏崩漏心力衰竭，小瓜虫恶性增殖，鱼体死亡。

笔者在养殖实践和诊疗一线中，应对小瓜虫问题走过很多弯路，但是深入分析病害发生发展的过程，就明确的发现：“小瓜虫病害”，它只是一个结果，真正的问题是代谢障碍。这种病害如果在肠道将要脱水或者脱水早期，阻断这一过程，内服强力的促进代谢，是可以有效缓解乃至降低病害造成的损失的。如果说能够更进一步的：在小瓜虫流行季节到来之前，把鱼体积累下来的代谢障碍问题有效地消减，那么在面对小瓜虫问题的时候，鱼体还是有很大回旋余地的。经过几年对于小瓜虫病害的探索与应对，只要是按照这个思路操作的养殖户，他们的损失都没那么严重甚至可以忽略不计。

面对小瓜虫，什么人都是拿它没辙的，但是小瓜虫病害是可以有办法解决的。我们不能指望有什么好的杀灭小瓜虫的药物；更不能把希望寄托在小瓜虫来临的时候用什么内服驱虫的药品；我们真正要做的其实只有一个，那就是促进代谢，解决代谢障碍，守护好肠道，守护好鱼体的代谢水平。避免肠道脱水，避免血液内环境失衡，避免心脏崩漏，避免远心端供血不足，避免体表粘液细胞生发障碍，避免粘液分泌的障碍。小瓜虫真正到来的时候，从内部加强干预就足够有效应对。

千言万语一句话：体表的问题归根结底，还是体内的问题，是内部脏器的问题，是代谢障碍的问题！

问题思考

1. 相较于有鳞鱼，黄颡鱼基本上不会感染小瓜虫，为什么？

2. 相较于黄颡鱼，杂交黄颡鱼为什么小瓜虫病害多发？

3. 同样是无鳞鱼，叉尾鱼苗为什么也那么害怕小瓜虫？

4. 有鳞的白鲳为什么在小瓜虫病害下难以支撑？

5. 网箱草鱼在小瓜虫流行季节多少都会感染，为什么有些人的会暴死？

6. 应对小瓜虫病害，你是不是还在寻找杀灭小瓜虫虫体的特效药？

7. 如果“促进代谢”就可以解决小瓜虫问题，那么在应对车轮虫、斜管虫、杯体虫、指环虫、三代虫等病害时，仅仅使用和依赖杀虫药是不是大错特错了？

8. 你关注过自己所养鱼的机体代谢障碍吗？小瓜虫病害流行前，做过全面检查评估吗？心里有底吗？要不要提早缓解和解决代谢障碍？

问题一直都在那里，逃是逃不掉的！如果你不去解决问题，那么问题就会来解决你。