【生理学】心肌的生理特性
一、兴奋性
1. 心肌细胞兴奋的周期性变化 心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列规律性变化，兴奋性也因之而产生相应的周期变化。最终周期性变化，使心肌细胞在不同时期内对重复刺激表现出不同的反映特性，从而对心肌兴奋的产生和传导，甚至对收缩反应产生重要影响。
（1）有效不应期：从0期去极化开始到复极化3期膜电位达-55mV这段时间内，无论给予多强的刺激，都不会引起心肌细胞产生去极化反应，此段时期称为绝对不应期（ARP）。从复极至-55mV继续复极至-60mV的这段时期内，若给予阈上刺激虽然可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位，这一时期成为局部反应期。上述两段时期合称为有效不应期（ERP）。此期内心肌细胞兴奋性的暂时缺失或极度下降是由于钠通道完全失活或尚未恢复到可以被激活的备用状态的缘故。
（2）相对不应期：从膜电位复极化-60mV至-80mV这段时间内，若给予阈上刺激，可使心肌细胞产生动作电位，此期成为相对不应期（RRP）。此期已有相当数量的钠通道复活到备用状态，但在阈刺激下激活的钠通道数量仍不足以产生使膜去极化达阈电位的内向电流，故需加强刺激强度方能引起一次新的兴奋。
（3）超长期：心肌细胞继续复极，膜电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期，其膜电位值虽低于静息电位，但Na+通道已基本恢复到可被激活的备用状态，且膜电位水平与阈电位接近，故一个低于阈值的刺激即可引起一次新的动作电位，即超长期。
有效不应期（ERP）和动作电位时程（APD）往往呈平行关系，但两者的影响因素不尽相同，故可有不同程度的改变。ERP反映摸的去极化能力，APD则主要反映膜的复极化速度，一般而言，ERP的相对延长有抗心律失常的效果。
2. 影响心肌细胞兴奋的因素
（1）静息电位或最大复极电位水平：如果阈电位水平不变，而静息电位或最大复极电位的负值增大，则它与阈电位之间的差距就加大，因此引起兴奋所需的刺激强度增大，兴奋性降低。反之，静息电位或最大复极电位的负值减少，使之与阈电位之间的差距缩短，引起兴奋所需的刺激强度减少，则兴奋性升高。但当静息电位或最大复极电位显著减小时，则可由部分钠通道失活而使阈值电位水平上移，结果兴奋性反而降低。
（2）阈电位水平：阈电位实质上是反映离子通道电压依赖性的一种内在特性，它决定了在什么条件下钠通道或钙通道可被激活而大量开放。
（3）引起0期去极化的离子通道性状：引起快、慢反应动作电位0期去极化的钠通道和L型钙通道都有静息（备用）、激活和失活三种功能状态。这些通道处于哪种状态与当时的膜电位水平和该电位的时间进程有关，即这些通道都具有电压依赖性和时间依赖性。在快反应动作电位，当膜电位处于静息电位水平（-90mV）时，钠通道虽处于关闭状态，但因处在备用状态，在阈刺激条件下随时都可被激活、
3. 兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
心肌始终进行收缩和舒张交替活动，从而保证心脏泵血活动的正常进行。
在正常情况下，当窦房结产生的每一次兴奋传到心房肌和心室肌时，心房肌和心室肌前一次兴奋的不应期均已结束，因此能不断产生新的兴奋，于是，整个心脏就能按照窦房结的节律进行活动。如果在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。期间兴奋也有期自身的有效不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩的“脱失”，须待再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。这样，在一次前期收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇，然后再恢复窦性节律。
4. 心肌不应期的离散度
钠通道失活堵住通道，使通道处于失活状态不能对传来的冲动发生反应，是不应期产生的内在原因。
二、传导性
心肌的传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。兴奋传导不仅发生在同一心肌细胞上，而且能在心肌细胞之间进行。相邻心肌细胞之间以闰盘相连接，而闰盘处的肌膜中存在的缝隙连接，形成沟通相邻细胞间的亲水性通道，使动作电位能从一个心肌细胞传给与之相邻的另一个心肌细胞，从而实现细胞间的兴奋传导。
1. 兴奋在心脏内的传导 心脏的特殊传导系统包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网，它们是心内兴奋传导的重要结构基础。
兴奋在心内的传播是通过特殊传导系统而有序进行的。起源于心脏内正常起搏点的窦房结产生的兴奋能直接传给心房肌纤维，房内的传导速度为0.4m/s。心房中还有一些小的肌束组成优势传导通路，其传导速度较快（1.0-1.2m/s），可将兴奋直接传导到房室结（AVN）也称房室交界。
兴奋在房室结区的传导非常缓慢。兴奋从窦房结发生后约经0.5秒出现在房室束，其中约一半的时间用于通过房室结区非常纤细的交界纤维，这些纤维的传导速度仅0.02m/s。房室结纤维的传导速度也很慢，仅约0.1m/s。
兴奋在浦肯野纤维内的传导速度在心内传导系统中最快的，可达4m/s左右。
兴奋在心室肌的传导速度约为1m/s，由于心室肌纤维呈双螺旋状环绕心室腔而排列，故兴奋不能直接由心内膜传向心外膜，而是呈一定角度沿螺旋方向传导。兴奋由心内膜表面传到心内膜表面约0.03秒。由于心室内传导系统传导兴奋迅速，所以左右心室也几乎同时收缩，形成功能性合细胞。
2. 决定和影响传导的因素
（1）结构因素：心肌细胞的直径是决定传导的主要结构因素，细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，细胞直径大，细胞内电阻越小，局部电流越大，传导速度越快，反之亦然。心房肌、心室肌和浦肯野细胞的直径都较大，尤其是末梢浦肯野细胞直径更大，所以传导速度很快。窦房结区细胞的直径小，传导速度则很慢。
（2）生理因素
1）动作电位0期去极化速度和幅度：动作电位0期去极化的速度和幅度是影响心肌传导速度最重要的因素。任何生理、病理或药物因素，凡能减慢动作电位0期最大去极化速率和动作电位幅度者，都会引起传导速度减慢。
2）膜电位水平：心肌细胞动作电位0期去极化的速度与幅度还受兴奋前膜电位水平的影响。在快反应细胞，钠通道性状决定着膜去极化达阈电位水平后通道开放的速度与数量，从而决定膜0期去极化的速度和幅度。
3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性：兴奋的传导是细胞依次发生兴奋的过程，因此未兴奋部位心肌膜的兴奋的高低必然影响到兴奋沿细胞的传导。只有邻近未兴奋部位心肌的兴奋性是正常的，不是处于不应期时，兴奋才可以传导过去。
三、自动节律性
自动节律性简称自律性，是指心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。
1. 心脏起搏点 在心脏自律组织中，以窦房结P细胞的自律性为最高，每分钟约100次，但由于受心迷走神经紧张的印象，其自律性表现为每分钟70次左右；房室结和房室束每分钟分别约50次和40次；末梢噗肯叶细胞的自律性最低，每分钟约25次。由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。只有当正常起搏点起搏功能障碍或传导发生障碍时，潜在起搏点的起搏作用才显现出来；或当潜在起搏点的自律性异常增高超过窦房结时，可替代窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏的活动，此时异常的起搏部位称为异位起搏点。
2. 窦房结控制潜在起搏点的主要机制
（1）抢先占领：窦房结的自律性高于其他潜在起搏点。当潜在起搏点在其自身4期自动去极化达到阈电位前，由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位，从而控制心脏的节律活动。
（2）超速驱动压抑：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，便按外来刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，这种现象称为超速驱动压抑。由于窦房结的自律性远高于其他潜在起搏点自律性的直接抑制作用就是一种超度驱动压抑。
3. 决定和影响自律性的因素
（1）4期自动去极化速度：在最大复极电位和阈电位水平不变的情况下，4期自动去极化速度越快，达到阈电位水平所需时间越短，自律性越高。
（2）最大复极电位水平：在4期自动去极化速度不变的情况下，当最大复极电位减小时，它与阈电位水平之间的差距缩短，亦即发生自动去极化的起始时间提早，因而去极化达到阈电位水平所需时间缩短，故自律性增高。
（3）阈电位水平：在4期自动去极化速度不变的情况下，阈电位水平上移将加大它与最大复极电位之间的差距，即自动去极化达到阈电位所需的时间延长，导致自律性降低。
四、收缩性
1. 心肌收缩的特点
（1）同步收缩：参与骨骼肌同步收缩的肌纤维的数量取决于支配它的神经纤维和刺激强度的大小。与骨骼肌细胞不同，由于心肌细胞之间低电阻的闰盘存在，兴奋可通过缝隙连接发生电耦联在细胞之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩。
（2）不发生强直收缩：由于心肌兴奋性周期的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早起。在有效不应期内，心肌细胞不再接受任何强度的刺激而产生兴奋和收缩反应。因此，正常情况下，心脏不会发生强直收缩，这一特征使心脏的工作总是很有规律地舒缩交替进行，有利于保证心脏的充盈和泵血功能。
（3）对细胞外Ca2+依赖性：收缩的关键过程在于心肌细胞胞质中Ca2+浓度变化。由于心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，贮存的Ca2+较少，其兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+的内流。
2. 影响心肌收缩的因素 如前、后负荷和心肌收缩能力以及细胞外Ca2+的浓度等，都能影响心肌的收缩。运动、肾上腺素、洋地黄类药物及其他因素是常见的增加心肌收缩的因素。低氧和酸中毒时则导致心肌收缩能力降低。
3. 心肌收缩与心力衰竭 在左心室衰竭的患者心脏中，含肌原纤维的细胞容积明显减少，提示心肌细胞发挥收缩功能的成分减少，这在心脏功能失代偿的进展中起重要作用。另外，心力衰竭时引发收缩或舒张功能不全的原因包括兴奋-收缩耦联功能的失常、胚胎基因表达、钙应用蛋白改变和心肌细胞死亡等。