新生儿缺氧缺血性脑病波谱成像（MRS）
新生儿缺氧缺血性脑病( hypoxic -ischemicencephalopathy，HIE)是指围产期因窒息及宫内窘迫而导致的缺氧缺血性脑损害，并在出生后产生永久性脑神经功能障碍的神经系统疾病。HIE 早期诊断并行及时、有效治疗，能够明显改善患儿的预后。
HIE 的病理机制: 新生儿脑细胞能量和氧来源主要靠血液提供。如果新生儿出现缺氧将出现能量代谢紊乱和不同程度障碍，缺氧使脑组织内糖的无氧酵解增加，产生大量乳酸并堆积，形成酸中毒，破坏细胞膜的结构改变其功能，使细胞内外离子转运失调，细胞内水分增加，细胞肿胀，细胞间隙变窄，水分子布朗运动明显受限，产生细胞毒性脑水肿，致使 DWI出现明显高信号。同时脑水肿可使颅内压增高，脑静脉回流受阻，也加重脑组织的血液供应不足，使脑组织缺血缺氧更加严重，形成恶性循环。酸中毒进一步加重脑组织乏氧。临床上可以通过DWI成像评价细胞毒性脑水肿的范围及程度。
磁共振波谱( MＲS) 是一种从分子水平无创性对活体器官组织代谢及生化代谢物进行定量分析的磁共振检查技术。常规磁共振成像( MＲI) 和1H-MＲS检查分别计算 N-乙酰天门冬氨酸( NAA) 、肌酸( Cr) 、胆碱复合物( Cho)等代谢物的峰下面积，并计算不同物质之间( 如 NAA/Cr、NAA / Cho、Cho / NAA、Cho / Cr 等) 的相对比值，以Cr 作为内参照物。观察 HIE 患儿基底节和额叶兴趣区是否有乳酸( Lac) 峰。
新生儿HIE波谱
各种代谢物波谱的意义
1、N-乙酰天门冬氨酸 ( NAA ) NAA 波谱位于2. 00 ppm处。NAA 与神经元的成熟度有关，可认为是神经元细胞的标志物，NAA 波峰的高低，表示其浓度的高低，当波峰降低时，提示神经元损伤,是神经细胞不可逆损伤的一个标志。一旦出现过 NAA 的减低，复查时病变区的 NAA 波峰不会出现恢复表现，如果初诊发现某一区域出现 NAA 波峰明显减低( NAA 与Cr之比 ＜ 1) 时，那么此病例复查其出现的后遗症会很重。
2、胆碱( Cho) Cho 的波峰位于3. 20 ppm 处，此波峰下面积是反映扫描体素内脑组织胆碱总量。在正常新生儿脑组织HMＲS 中，最高峰为 Cho 波峰，NAA 波峰低于 Cho 波峰，1 岁以后随着神经细胞髓鞘化的不断完善而发生逆转，会出现NAA 峰高于 Cho 峰。在正常脑组织中 Cho 峰所代表的是磷酸甘油胆碱和磷酸胆碱两种主要成分，可占80% ，它们是细胞膜的前体和/或降解产物，以游离体形式存在，而磷脂酞胆碱是以细胞膜上结合体形式存在，不能被 HMＲS 检测出来，在 HIE患儿，由于缺血缺氧使细胞膜出现破坏分解，释放出大量游离的胆碱，在波普检查时出现Cho峰升高。在 HIE 患者波普检查中，最高的胆碱峰常在脑白质内，Cho 波峰升高的程度与脱髓鞘的严重程度是一致的，可见Cho波峰升高表示有活动性脱髓鞘。实验证实，缺血时给予乙酞胆碱醋酶抑制剂治疗并不能使 Cho 峰值降低，说明 Cho 浓度增加是由缺氧所致细胞膜破坏分解产生并不是由乙酞胆碱本身代谢所致。
3、乳酸( Lac) Lac 波位于 1. 33 ppm 附近。正常情况下脑细胞以有氧代谢为主，脑组织内乳酸含量很低，在波普检查时乳酸峰很难测到，如果 1. 33 ppm附近出现低平的乳酸峰波形，表明存在脑组织缺血缺氧。如果脑内乳酸水平持续不降，说明缺氧时间较长且较重，预后不良。HIE 患儿 HMＲs 特征性的表现是在 1. 33 ppm 处出现双峰状的乳酸波。HIE 患儿脑组织代谢中出现氧化磷酸化不足，使糖的无氧酵解增加，导致乳酸含量增高，同时局部血流灌注减少，使乳酸清除率降低，导致堆积。如果缺血缺氧时间段且较轻，乳酸积聚较少，发病后几周内乳酸含量可以逐渐恢复正常。相反，如果乳酸大量堆积，超过某一临界值，就会产生酸中毒导致神经细胞的自身溶解发生不可逆性损伤，使患儿留有后遗症。肌酸 + 磷酸肌酸( Cr + PCr) Cr 波包括肌酸与磷酸肌酸( Cr + PCr) ，波峰位于 3. 00 ppm 附近。脑组织代谢产生的 Cr+ PCr 的总量基本是恒定的。所以将 Cr 作为参照的波峰，得出其他代谢物质与 Cr 的相对比值，来判断 HIE 的程度。
综上所述，MＲI 能够为 HIE 的诊断和研究提供较全面的形态学及解剖学方面的信息，磁共振 DWI 能够早期发现脑细胞缺血缺氧，并且较为敏感，MＲS 能检测出脑内多种代谢物质水平，可以对代谢物进行定量研究。
参考文献
［1］ Birken DL，Oldendorf WH. N - acelyl - L- aspartic acid: aliter －ature review of a compound prominent in 1H - NMＲ spec-troscopic studies in brain［J］. Neurosci Biobehav Ｒev，1989，13( 1) : 29.
［2］ Ｒutherfor MA，Pennock JM，Schwieso JE，et al. Hypoxi-cischemic encephalopathy: early and late magnetic resonace ima-ging findings and their evolution［J］. Neuropediatrics，1995，26( 4) : 183.
［3］ Menke HJ. Text Book of Child Neurology. 4thed ［J］.Lea＆Febiger，P -Hiladephia，London，1990: 286.
［4］ Keeney SE，Adcock EW，Mc Ardle CB. Prospective observa-tion of 100 high － risk neonate by high － field( 1. 5 tesla) magneticresonance imaging of the central nervous system，Ⅱ lesion Associ-ated with hypoxic －ischemic encephalopathy［J］. Pediatric，1991，87( 4) : 431.