高血压知识

一、什么是血压?什么是高血压?
    血压是血液通过血管时对管壁产生侧压力,帮助血液循环的。人体所有材料合成后,毒素收集后,由血液循环系统完成心脏供血后,产生第一个压力,收缩压;心脏舒张时,大血管开始收缩,对血管开始二次供血。
    高血压是体循环动脉压和舒张压持续升高,采用国际统一标准,安静状态下,如果连续非同日三次血压水平 收缩压≥140mmHg,舒张压≥90mmHg。
二、从病因分类
1.原发性:原因不明的高血压占90%以上(无法根治能被控制)。
2.继发性:血压升高有明确原因,占5-10%。继发于肾血管病,内分泌病变,妊娠或药物以及其它原因。
三、从等级划分
1.一级:140-160/90-100mmHg。
2.二级:160-180/100-110mmHg。
3.三级:超过180/110mmHg。
四、高血压危害
1.引发冠心病的独立危险因素,心绞痛,心梗,脑卒中,肾功能不全。
2.心脏,脑血管,肾脏及眼底的损害。
3.患病率高,致残,致死率高,危害严重。
五、常见临床表现
1.早期无症状,往往悄然起病造成突发事件,被公认为“无声杀手”。30%人不知道自己有高血压,突发脑梗,心梗时,才发现高血压引起。
2.高血压年久,导致环境高血压。常见症状:头痛、头晕、乏力、心悸、颈硬、易疲劳、易炽燥、注意力不集中、夜尿多、肢体麻木。
3.急进性高血压,神志不清,抽搐,中风,心梗,肾衰,如睡觉没起来,情绪波动瞬间脑溢血。
六、高血压需做哪些检查?
    血脂、血糖、尿常规、肾功能及超声进行全面评估,尤其了解对心脏、脑血管、肾脏受到的损害。
七、怎么预防?
1.合理调节饮食,限制钠的过量摄入,增加Vc和Ca,降低脂肪摄入量;
2.多吃蔬菜水果,戒烟、限酒、控制体重、适量运动;
3.减轻精神压力,保持心理平衡。
八、高血压患者的血压控制目标
1.一般高血压患者:140/90mmHg(无症状)。
2.老年高血压患者:150/90mmHg(起病缓慢,进展慢,症状多不明显,在体检中或并发脑血管病时才被发现)。
3.糖尿病高血压患者:130/85mmHg。
4.蛋白尿1g/天 者:120/75mmHg。
九、临床症状
1、压差大,退行性变化,动脉硬化管道无弹性,心脏射血时,主动脉不能完全膨胀,动脉内骤增的血容量得不到缓冲导致收缩压增高,而舒张压相对降低、导致压差大。
2、血压波动大,活动高,安静低,冬天高,夏天低,血压越高,季节性波动越明显。24小时内,波动大,已发生体位性低压,与老年人的压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。
体位性低压:平卧10分钟血压和站立3分钟后血压,站立<平卧,收缩>20mmHg,舒张>10mmHg,诊断为体检性低血压。主要表现:头晕目眩、站立不稳、视力模糊、软弱无力等,严重时会出现大小便失禁,出汗等至晕厥(老年人发病多)。1/3老年高血压患者可发生多见于体位突然变化以后,血压突然下降。
十、常见原因
1.喜食含钠高食品,味觉功能减退。
2.老年人腹部脂肪堆积,和向心性肥胖易导致高血压。
3.老人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症。
4.老人交感N活动性高,血中肾上腺水平较高,不易排出。
十一、正常人一天中血压波动幅度:20-30mmHg。
老人:早6-8点高、8点后降;下午12-14点低谷、17-20点高峰。
十二、传统治疗原则易导致
1.长期使用利尿剂,易发生低钾血症、室性心律失常、有左心室肥厚、易发生心律失常猝死。
2.大剂量利尿剂,神经节阻滞剂,α1受体阻滞剂,易发生体位性低血压造成供血不足。
3.对合并冠心病患者,选择β受体阻滞剂,增加冠状动脉血流量,降低外周阻力,降低心室臂张力,长期用导致抑郁症及利尿剂副作用。
4.合并哮喘,阻塞性肺病变,心动过缓,心衰,肝病患者慎用,β受体阻滞剂。
5.抗高血压药物顺序:钙离子拮抗剂>血管紧张素转换酶抑制剂>利尿剂>β受体阻滞剂。
6.老年高血压病人都伴有不同程度肾功能损害(浮肿、夜尿增多)医院查没发现,肾脏功能指标正常是因为血清肌酐不够敏感。肾功能下降影响药物排泄,损害肾脏,也会增加药物不良反应,女低血压。
十三、老年人高血压治疗目的
1.降低外周血管阻力,提高心脏排血量。
2.保护肾功能,避免体位性低血压及药物性低血压等危险。
3.老人肝肾功能降低,易造成药物累积,对血容量减少和交感神经抑制敏感,压力反射敏感性降低易发体位性低血压。心脏储备能力下降易发生心衰。
4.减少各重要脏器,由于血压下降所导致储备功能下降现象,增加心脏、脑、肾脏、血流量、防止心机缺血和脑梗塞发生。
十四、治疗误区
1.凭感觉吃药:有症状就加大药量,使病情恶化,诱发心脑血管病患。
2.间断服药:抗体产生耐药性。
3.无症状高血压,长期不服药,使病情加重,又可诱发心脑血管病患。
4.加倍服药,降压过快,导致大脑供血不足,引发脑梗。
5.睡前服药导致血压大幅度下降,使心脑肾等重要器官供血不足,使血液中的血小板,纤维 化物质在血管内积聚成块,阻塞脑血管,引发缺血性脑中风。
6.滥用、乱用高血压药。
高血压按人群分类
一、学习紧张患上高血压。
二、青壮年高血压。
1.青壮年高血压增多,80年代之后,新增45岁以下,中青年高血压人数至60万人次之后,占比由之前的6%升至20%。
2.青壮年高血压,以间断性偏高,通过生活干预可纠正→(错过可逆期)→持续性高血压→心脑血管疾病。
3.青壮年高血压发病原因:
营养过剩,运动量少,体型偏胖,致血压偏高,体重减轻10斤,收缩压下降6.6mmHg,含盐摄入应少于6g/日,多食用含钾丰富的水果和蔬菜,如香蕉,桔子,香菇,红枣。
精神压力大,过度紧张,中枢神经会释放一些递质和激素让血压升高。
紧张,情绪暴躁,抑郁,熬夜高度紧张,不能入睡,有自杀可能性,死于精神疾病不是躯体,疾病。
遗传,一亲有高血压遗传概率28%,双亲高血压遗传概率40%。
烟酒→高尿酸合并高血压占60%。
4.方法:
改变生活方式,体重减轻;
注意精神调节,美国死亡20岁士兵,动脉斑块很大,20岁不是饮食,是强烈刺激,高度紧张害怕导致。
三、中老年高血压:
40岁以上,每增加10岁,上升10mmHg,原因是血管壁因细胞老化而硬化,大血管硬化后,弹性降低是高血压重要病因。
四、为什么紧张致血压升高?
    长期不良刺激,反应作用于大脑皮层,导致大脑皮层兴奋和抑制过程失调,引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍,表现为交感神经兴奋性增高,儿苯酚胺类物质分泌增多,结果引起全身小动脉痉挛,使血管外周阻率加大,心缩力量增强,致血压升高。
    此外丘脑下部的兴奋,还可以通过脑垂体后叶分泌加压,抗利尿激素和促肾上腺皮质激素直接作用于血管,引起血管收缩以及使肾上腺分泌醛固酮增多,进一步使血压升高。
    常年慢性压抑,导致体内胆固醇水平上升,加速动脉的硬化,生物钟打乱,“醛固酮”控制生物时运作,是一种荷尔蒙分泌过多,血压升高。
影响高血压波动的因素
一、心脏:大血管二次供血:
心输出量大,不取决于心脏本身,取决于外周组织需求,运动时,输出量↑;紧张情绪、饭后消化系统需要血液,输出量↑;这是短期血压升高。(问顾客是暂时升高,还是持续升高)。
心率,控制心脏跳动节律,快慢都影响心脏供血,都会影响血压,体现在压差。心率快,压差小,心脏血液持续输出,外周血液没收回来,外周舒张压就会越高;心率慢,压差大。
控制心跳速度(心率)的脏器:肾脏——肾上腺分泌,决定心率变化。甲状腺——甲亢,心率快;甲减,心率慢。
二、血管:
1.弹性:心脏→大血管,弹性↓,血压↑,压差大,血压变高。
2.影响弹性原因:
构成血管中间肌肉层材料不足。
A、胶原蛋白:蛋白质,脂肪,矿物质,维C;
B、弹性蛋白质:蛋白质,脂肪,矿物质,维E。
20岁的人相当于40-50岁血管状态。
血液成分不足:检查有高血脂,高血糖,高尿酸,地沟油,奶油,劣质脂肪酸,会粘附在血管上,使血管老化,引起血管弹性下降,自由基也会引起血管弹性变差。
三、毛细血管:
1.外周阻力:很多人毛细血管通透性不足,流向外周血液阻力增加,血液粘度高,使血液流速↓,血压↑。
2.血液组成成分:
红细胞:红细胞间粘连,导致整体细胞凝结成团,引起血粘度升高,检查(血沉或血流变)血沉数值↑,导致血粘度升高。
A、细胞间不友好,氧化压力增大,发生粘连;
B、免疫反应,如炎症。
白细胞:
蛋白质:蛋白含量提升(人体内存在大量免疫反应,在血液中产生很多免疫物质)。
血糖
血脂
3.影响血粘度升高因素:
糖升高;
血脂;
甘油三酯↑
胆固醇↑
血尿酸↑;
血容量↓缺水导致,整个血液容量变少,一杯水,溶质多,浓度大,致血粘度↑;
颈椎 (间接或直接的导致颈椎变形移位,上段易致血压↑,下段易致血压↓)。
1.颈交感神经节:兴奋颈上交感神经节节后纤维,使纤维中颈内动脉兴奋性增高,血管口径相对变小,造成大脑供血不足,为了得到充足血液,加强外周血管收缩,致血压↑。
2.椎动脉:移位后,椎动脉弯曲,使血流不畅,影响延髓网状结构中,缩血管中枢,从而表现出交感神经兴奋性↑,使血压↑(颈四,使心上神经兴奋增椎性高血压)。
3.血管舒缩中枢:影响丘脑下部缩血管中枢,而它是受大脑后动脉终末支营养的,最易受到血管异常,兴奋性增高,致血管收缩,血压增高。
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