Wellens综合征:是什么/为什么/怎么办? I细说心电图③
一、Wellens综合征是怎么来的？
早在1955年，Pruitt等在Circulation上报道了不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图T波双支对称性深倒置，并逐渐恢复直立的病例，其不伴QRS波及ST段改变。
▲ 1955年，Pruitt在循环杂志发表的有关T波异常与缺血的文章
▲ Pruitt在文章中绘制的T波异常机制示意图
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1979年， Gerson及其同事又描述36例运动后诱发的U波倒置的病案，实际上，这些表现类似于Wellens综合征的第二个亚型。当时人们以为双向T波的倒置部分为U波；这部分患者在冠脉检查中均提示存在前降支近端的狭窄。时隔一年，Gerson在文章中再次描述了部分患者在静息状态下仍可出现此类心电图改变，与心绞痛发作出现并不平行。
▲ 1979年，Gerson在循环杂志发表的有关T波异常与缺血的文章
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▲ Gerson文章中运动诱发的U波倒置
▲ 1980年，Gerson发表的有关静息状态下T波异常与缺血的文章
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1982年4月，Limburg大学Annadal医院的de Zwaan, C、Bär FW、Wellens HJJ三人在《美国心脏病学杂志》联合撰文，总结了26例心电图T波动态改变患者的冠状动脉造影结果，他们意识到这种缺血改变均为T波异常，并非Gerson等所认为的U波倒置。这部分患者冠脉检查多提示患者前降支近端存在严重狭窄（50%～99%）。其后de Zwaan等人在1983、1989年发表了更大样本量（180）的临床观察，坐实了自己的结论。
▲ 1982年de Zwaan及Wellens报道的26例缺血性T波异常中，有4例表现为T波双相，22例表现为 T波对称性深倒置
▲ de Zwaan及Wellens记录到的一例动态演变为STEMI的Wellens综合征病例
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关于Wellens综合征的命名，国内多数文章都是这样表述的『该心电图改变由Wellens于1982年首先提出，并命名为Wellens综合征』，这种以讹传讹的方式限制了思辨的能力。
实际上，最早系统提出这一心电图改变，并确认其与冠脉狭窄有关的并非Wellens，与其同一时期的许多其它作者也提到了这一特殊的心电图现象，Gerson即比他早3年确定了心电图改变与冠脉狭窄的关系。
但Wellens所描述的这种心电图异常，更为广泛的引起了人们的重视而已。在1982年以后，Wellens团队在其后数年前多次撰文、详细总结、充分奠定了两种心电图异常在冠状动脉预警中的地位。于是，在上世纪90年代，心血管界开始广泛使用Wellens综合征这一名词。
▲ de Zwaan及Wellens在1989年发表的T波异常与心肌缺血关系的文章，本文基本奠定大局了Wellens综合征在ASC中的预警地位
▲ 虽然我们多数人没有见过Wellens教授本人，但我们相信很多人都是他的粉丝和读者，上图为郭继鸿教授翻译的Wellens经典著作《急诊心电图决策》
二、Wellens综合征的临床特点
以往将Wellens综合征归为高危不稳定型心绞痛，极易进展为急性ST段抬高型心肌梗死。但实际上，部分患者心肌生化坏死标记物已然升高，按照心肌梗死全球最新定义，结合2009年ACC/AHA发表的心电图标准化与解析建议和2010年国际动态心电图及无创心电学会发表的共识，人们也将上述T波改变归为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改变（不伴QRS波及ST段改变），其临床特点包括以下几个方面：
心绞痛症状与心电图改变呈非同步性：患者常先有不稳定型心绞痛发作的病史或心绞痛发作在前，心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期。
心肌坏死生化标志物：大部分患者的心肌生化标记物正常，部分患者cTnT（I）轻度升高，诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死。
影像学检查：部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，可以在数天或数周内逐渐恢复正常。心脏磁共振延迟成像（CMR-MDE）检查可以发现小范围的心肌坏死。
冠脉造影：多数患者冠脉造影提示狭窄程度在50％～99％之间，多数伴有侧支供应前降支供血区心肌，但其中也有狭窄程度<50％者，而心电图出现典型Wellens综合征样T波改变，提示冠脉痉挛在患者的急性心肌缺血过程中起重要作用。
三、 Wellens综合征的心电图特点
T波特征性改变主要出现在胸前导联，以V2—3导联为主，有时可以扩展到V4-6导联，少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也有特征性改变；
无异常Q波或R波振幅下降或消失；
无ST段移位或轻度抬高(<0.1mV)
心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立的动态演变过程，持续时间数小时至数周等；
上述T波特征性改变当心绞痛再次发作之后，可以重复。
四、心电图诊断标准（Sobnosky）
既往有胸痛病史；
胸痛发作时心电图正常；
心肌酶正常或轻度升高；
无病理性Q波或R波振幅下降或消失；
V2-3导联ST段在等电位线或轻度抬高(<0.1mV)，呈凹面型或水平型；
在胸痛消失期间，心电图V2-3导联的T波呈对称性倒置或双相；
冠脉造影提示左前降支近端狭窄。
五、Wellens综合征的心电图分型
1型Wellens综合征：ST位于等电位线，或呈直线型、拱形轻度抬高（不超过1mm），伴有T波深入倒置。倒置的T波下降支与水平线的夹角一般在60-90度之间；这一类型较为常见，约占3/4；有时候也被称为左前降支冠状T波综合征。
▲ 以前壁导联T波倒置为表现的Wellens综合征
2型Wellens综合征：右胸到中胸导联T波双相，主要为V2-V3导联，有时也可包括V1和V4导联，这一类型约占1/4，但致命危险性更大。
▲ 以前壁导联T波双相为表现的Wellens综合征
六、Wellens综合征两个分型一成不变吗
实际上，Wellens综合征两个分型并非固定不变的，对称倒置的T波与双相T波可在患者不同时期出现，患者心绞痛缓解以后，可先出现双相T波，之后转变称为T波对称性倒置。
心电图中T波形态可以随着疼痛程度发生动态演变，疼痛发作时T波直立、高尖（有人认为是假性正常化），疼痛缓解以后T波双相。
▲ 一例由2型Wellens转变成1型表现的病例报道
七、 Wellens综合征的发生机制
确切机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
①心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；
②部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅)，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型。
八、假性Wellens综合征
2008年，Ducci报道了心电图符合Wellens综合征表现，但冠脉造影未见确切狭窄，心脏磁共振也未能发现缺血依据的3个病例。该文章中1例患者没有心绞痛发作，1例T波降支与基线的夹角不足60度，故被定义为假性Wellens综合征。这则文献报道提示Wellens综合征诊断标准存在假阳性可能，必须结合临床才能减少误诊率。
▲ 一例使用可卡因患者的心电图表现为假性Wellens综合征，其倒置T波降支与基线夹角小于60度
▲ 同一患者再次复查心电图恢复正常
九、Wellens综合征的临床意义？
Wellens综合征的出现多提示左前降支冠脉近端有严重狭窄；
这种UA属高危心绞痛，不进一步治疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗死；
早期行冠脉成形术或冠脉搭桥术，Wellens综合征是强烈的适应证，患者可从中获益。
对于T波双相的Wellens综合征尤其要注意识别，此类患者不容易引起重视，一旦进行运动平板检查，可能诱发猝死。
十、Wellens综合征与de Winter综合征的异同
Wellens综合征和de Winter综合征均是急性冠脉综合征中相对比较少见、但又是比较容易被忽视的具有特征表现的心电图现象，二者都是由荷兰学者所提出的。
多数Wellens综合征的症状与心电图并不同步，属于事后诸葛亮，但仍然提示有发生大面积心肌梗死的风险。de Winter综合征是STEMI的等危心电图，属于心肌梗死正在发生的心电图改变。从严重程度而言，de Winter综合征要更为紧急。
二者犯罪病变均在前降支近段，冠脉造影结果均提示患者前降支近端存在严重狭窄。但二者心电图特征性改变的具体机制尚不完全清楚。目前多数学者认为与缺血所致心肌顿抑有关。
二者主要的不同在于心电图特征性改变。前者为T波双支对称性深倒置，不涉及ST段改变；后者心电图表现为T波对称高尖，伴ST段压低。