颅脑损伤患者开颅术后脑缺氧的发生率及特点:队列研究 2024-08-02 15:40:48 研究背景创伤性脑损伤(TBI)是全球青年人死亡和残疾的主要原因。众所周知,自发性或非创伤性脑出血(ICH)的死亡率和致残率很高。急性脑损伤(ABI),无论其原因如何,都会引发一连串事件,可导致继发性脑损伤或加剧原发损伤。尽管监测颅内压(ICP)以防止ABI后继发性损伤很重要,但脑组织缺氧被认为是继发性脑损伤的核心原因。脑缺氧与不良的神经系统结果相关,独立于ICP和脑灌注压(CPP)。这支持ABI患者监测脑组织氧分压(PbtO2)和预防脑缺氧(PbtO2<20mmHg)。此外,最近BOOST-II研究表明,与仅接受ICP监测的组相比,同时接受ICP和PbtO2监测的患者显示出更大的功能结局改善的趋势。尽管如此,增加的ICP是导致脑缺氧的重要继发性损害因素,并且在TBI和非创伤性ICH患者中可能难以治疗。对于难治性颅内高压患者,减压颅骨切除术(DC)可有效降低ICP。尽管DC降低了死亡率,但它与改善功能结局无关。由于DC后ICP得到控制,因此手术后很少使用先进的有创监测。监测时,脑氧合有所改善,但由于ICP升高或CPP降低以外的原因,仍可能发生缺氧事件。患者预后证明了DC前后PbtO2变化之间的关联。尽管ICP得到控制,DC后仍有可能发生继发性缺氧事件,部分解释了在DC主要研究中观察到的不良功能结局。研究团队发现,没有研究系统地调查过DC后头几天脑缺氧损伤的发生率、病因和治疗。由于脑缺氧是脑损伤患者预后的重要预测因素,因此本研究的目的是描述DC后脑缺氧发作的频率及其特征。研究方法从前瞻性收集的数据库中,研究团队确定了2017年6月至2018年8月期间,在大学附属三级创伤中心神经重症监护病房住院的65名连续的患者,这些患者需要置入脑实质探头来测量PbtO2。其中39名患者还接受了DC或开颅手术。作为常规护理的一部分,在PbtO2监测期间记录血气和脑缺氧的原因和治疗措施。最终分析共包括25名患者。ICP和PbtO2探针根据通常的监测指示插入。对初始GCS评分低于8(n=17)或病情恶化并需要监测(n=8)的患者插入探针。根据制造商的建议插入探针,并通过CT扫描确认定位。PbtO2探针插入正常外观的白质中。根据手术后24小时获得的CT扫描结果,在挫伤或水肿1cm范围内的探针被认为是位置不当。弃去自插入后最初2小时内的数据以允许导管平衡。研究团队收集了入院时的人群统计数据。从护理文书中收集每小时(或更频繁的)MAP、PbtO2、饱和度、ICP和CPP值。此外,每次抽取动脉血气样本时,同时收集PbtO2和氧分压(PaO2)。同时还收集了影响PbtO2的各种决定因素,以正确解释PbtO2值的波动:体温、脑温、ICP、MAP、CPP、吸入氧分数(FiO2)、二氧化碳分压(PCO2)、血红蛋白、呼气末二氧化碳、心脏指数和每搏输出量变化。从病历中提取了低PbtO2(<20mmHg)的原因、缺氧发作的持续时间以及纠正它的治疗方法。研究团队认为患者收集表上的每个持续长于5分钟PbtO2读数低于20mmHg的测量值都代表显著的缺氧值。当两个或多个连续的PbtO2值提示显著缺氧时,定义为缺氧发作事件。研究团队使用了简单的描述性统计数据,并报告了带有标准差的平均值或带有范围的中位数。由于缺氧值的频率存在明显的双峰分布,团队将人群分为两组:第1组的PbtO2值低于缺氧范围的25%(n=21),第2组的PbtO2值高于缺氧范围的80%(n=4)。第1组中纳入了2名缺氧值分别为43%和57%的患者。研究结果分析了25名患者的数据。平均年龄为47.7±13.1岁。TBI(n=20)和ICH(n=5)是观察到的需要神经外科手术的两种诊断。神经外科医生或ICU团队获得的平均初始GCS评分为6.6。8名患者有瞳孔异常。Marshall和Rotterdam评分的平均得分分别为4.6±1.7和4.4±2.0。APACHE-II评分平均为21.6±6.6, ISS评分平均为25.6±16.2(n=14)。脑损伤后平均29.6±74.4小时(n=17)进行手术;8例患者外伤时间不明。DC最常见的指征是硬膜下血肿(SDH;64%)和中线移位(56%)。在18名患者中,存在3个或更多的手术指征。大多数患者没有发现并发症(n=16)。手术后观察到的其他并发症包括SDH、脑低血压、ICH、脑积水和硬膜外出血。缺氧值低于80%的患者有21名(组1),缺氧值高于80%的患者有4名(组2)。第1组患者的平均监测143±117小时。平均每名患者收集了183±173个PbtO2值。观察到每名患者平均有27±31次缺氧值和平均18±23次缺氧发作。该组的缺氧值频率为14.6%(559/3838)。平均PbtO2值为28±6mmHg,平均缺氧值为16±2mmHg。第2组患者平均监测98±114小时。每名患者平均收集了94±104个PbtO2值。观察到平均91±104次缺氧值和平均1.8±1.5次缺氧发作。平均PbtO2值为6±6mmHg。第1组的平均ICP为11±6mmHg,11.4%的时长高于20mmHg(平均25±6mmHg)。第2组的中位ICP为11毫米汞柱(范围2-96毫米汞柱),6.9%的时长高于20毫米汞柱。该组中的一名患者的13个测量值的平均ICP为77毫米汞柱。在380次缺氧发作和559个缺氧值中,总共确定了465个脑缺氧的原因。在这465个原因中,有145个未确定(占所有原因的31.2%)。在极少数情况下,护理或医疗记录中指出没有确定原因(n=4)。最常见的缺氧原因是气道内分泌物(n=81,17.4%),其次是低CPP且ICP正常(n=48,10.3%)和患者活动(n=40,8.6%),例如洗澡、在ICU外进行检查、或每2-4小时定期翻身以避免褥疮。仅查看具有至少一个确定原因(n=241)的缺氧值,气道内分泌物、低CPP和活动分别在33.6%、19.9%和16.6%的情况下部分或完全导致缺氧。报告的其他原因包括觉醒/疼痛/激动(n=37,8%);不可靠的PbtO2(n=23,5%);寒战(n=18,4%);增加ICP(n=18,4%);即将死亡/预后不良/灾难性神经损伤(n=9,2%);发烧(n=6,1%);血容量不足(n=3,0.7%);颈静脉阻塞(n=2,0.4%);PaO2降低(n=2,0.4%);血压升高(n=1,0.2%)。在该组中总共确定了9个原因。缺氧是由于即将死亡/预后不良/灾难性神经损伤(n=4,44%);患者活动(n=3,33%);22%(n=2)未确定。第1组:研究团队确定了612次脑缺氧的有效治疗。最常用的治疗是镇静或镇痛(n=127[20.8%],主要是咪达唑仑、丙泊酚和芬太尼),其次是吸痰(n=94,15.4%)和增加FiO2/PEEP(n=86,14.1%)。在62个缺氧值(10.1%)中使用了2分钟纯氧吸入。当它是唯一使用的治疗时(n=16),25%(n=4)在不到30分钟内发生了另一次缺氧发作。对于75个缺氧值(n=75/559,13.4%),无法确定治疗方法。对于15个缺氧值(2.7%),由于不同的原因没有进行治疗。4.7%(n=29/612)被定为“不适用”治疗并且归因于PbtO2不可靠(由治疗医师判断)或即将死亡/预后不良/灾难性神经损伤。第2组:确定了18次有效治疗。由于即将死亡/预后不良/灾难性神经损伤,不适用类别占治疗的22%(n=4)。22%的治疗(n=4)使用了增加FiO2/PEEP。未确定治疗和未治疗的发生率为11%。使用的其他治疗方法是镇静/镇痛、肌松、输血、吸痰和纯氧吸入(各6%)。在不完整的6个月随访内,有9名患者(36%)死亡。持续缺氧类别中75%的患者死亡(n=3)。幸存者的ICU平均住院时间为15.6±14.2天(n=15),平均住院时间为35.7±15.4天(n=13)。讨论研究人群中神经外科手术后脑缺氧的发生率为14.6%,很少与升高的ICP(4%)相关。这种发生率平均在手术后6天内观察到。第2组患者的脑缺氧发生率要高得多,这可能与神经功能不良和严重的脑损伤有关。研究团队的结果还表明,气道内分泌物、低CPP和活动是脑缺氧的最常见原因。镇静/镇痛和吸痰是最常见的有效治疗方法。Oddo等人确定高ICP/低CPP和低MAP/低CPP是未进行颅骨切除术的TBI患者脑缺氧的两个最常见原因。研究团队进一步观察到低CPP是脑缺氧的常见原因。在本研究中,低CPP归因于低MAP。迄今为止,还没有研究强调气道内分泌物和患者活动对导致脑缺氧的重要性。这些信息很重要,因为它可以改善或改变临床管理和脑缺氧的预防。考虑到PbtO2的各种决定因素,这一发现并不奇怪。PbtO2值代表脑间质中的氧含量,是氧输送(取决于肺、脑血流量和扩散条件)与脑代谢消耗(即脑氧代谢率)之间平衡的结果.氧气从毛细血管扩散到神经元实际上是氧气输送的限速步骤,取决于血液中的PaO2。PaO2反过来又取决于肺状态。因此,导致肺不张和分流的分泌物会影响PbtO2。活动还会影响肺部空气和分泌物的分布,并通过改变通气/灌注匹配影响PaO2。对于床旁护理尤为重要,必须意识到脑损伤后几天内克服弥散障碍所需的PaO2可能高于100mmHg。低于此值的值不会被脉搏血氧仪捕获,因为在低得多的PaO2(60mmHg)下会发生饱和。因此,仅靠常规的床边监测是不可能检测到脑缺氧的。此外,分泌和活动也可能影响每分钟通气量,并可能导致PCO2波动。尽管CPP充足且ICP正常,但过度通气仍会导致脑血管收缩和脑缺氧。未有研究准确描述开颅手术后脑缺氧的治疗方法。与观察到的脑缺氧的原因一致,大多数治疗都集中在改善PaO2上。吸痰不言自明,增加FiO2或PEEP也是改善PaO2的明显治疗策略。纯氧吸入有时作为部分或完全治疗。当它是唯一的治疗方法时,25%的病例在不到30分钟的时间内又发生了一次缺氧。这突出了这样一个事实,即仅用纯氧治疗缺氧发作可能不是最佳选择。目前尚不清楚为什么纯氧有时是一种有效的长期治疗。只能假设某一个原因在纯氧治疗的同时得到纠正,但没有记录在文书中。镇静和镇痛在治疗低PbtO2(20.8%)时也经常有效。许多原因可以解释这一点。首先,增加氧气消耗会导致PbtO2减少。事实上,觉醒是研究人群中PbtO2低的原因,但亚临床觉醒可能更频繁地发生。镇静剂和镇痛剂的耐受性已有描述,可以解释随着时间的推移需要增加剂量。此外,亚临床癫痫发作可能是导致大脑氧代谢率增加的另一个原因,而后者对镇静反应良好。TBI中亚临床癫痫发作的发生率可能高达50%。最后,镇静和镇痛可能会改善患者-呼吸机的同步性,改善肺和PaO2的通气-灌注匹配。 赞 (0) 相关推荐 脑出血患者的术后个体化血压管理目标 研究背景 脑出血急性期常见血压升高,且与血肿扩大.神经功能恶化和预后不良有关.最新指南建议早期控制收缩压的目标值为<140mmHg,有助于改善功能预后.有证据提示目标收缩压<140mmHg ... 神经重症患者的神经功能评估 神经重症患者的神经功能评估 漳州市医院 康德 王映冰 重症行者翻译组 镇静在重症监护室和非重症监护室是一种普遍的做法.它有减少大脑能量需求的好处,但也影响准确的神经功能评估.因此,间歇性中断镇静被用于 ... 脑血管压力反应性和颅内压与缺氧缺血性脑损伤后的神经功能预后相关 Resuscitation . 2021 Jul;164:114-121. doi: 10.1016/j.resuscitation.2021.04.023. 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