颅脑损伤患者开颅术后脑缺氧的发生率及特点:队列研究 2024-08-02 15:40:48 研究背景创伤性脑损伤(TBI)是全球青年人死亡和残疾的主要原因。众所周知,自发性或非创伤性脑出血(ICH)的死亡率和致残率很高。急性脑损伤(ABI),无论其原因如何,都会引发一连串事件,可导致继发性脑损伤或加剧原发损伤。尽管监测颅内压(ICP)以防止ABI后继发性损伤很重要,但脑组织缺氧被认为是继发性脑损伤的核心原因。脑缺氧与不良的神经系统结果相关,独立于ICP和脑灌注压(CPP)。这支持ABI患者监测脑组织氧分压(PbtO2)和预防脑缺氧(PbtO2<20mmHg)。此外,最近BOOST-II研究表明,与仅接受ICP监测的组相比,同时接受ICP和PbtO2监测的患者显示出更大的功能结局改善的趋势。尽管如此,增加的ICP是导致脑缺氧的重要继发性损害因素,并且在TBI和非创伤性ICH患者中可能难以治疗。对于难治性颅内高压患者,减压颅骨切除术(DC)可有效降低ICP。尽管DC降低了死亡率,但它与改善功能结局无关。由于DC后ICP得到控制,因此手术后很少使用先进的有创监测。监测时,脑氧合有所改善,但由于ICP升高或CPP降低以外的原因,仍可能发生缺氧事件。患者预后证明了DC前后PbtO2变化之间的关联。尽管ICP得到控制,DC后仍有可能发生继发性缺氧事件,部分解释了在DC主要研究中观察到的不良功能结局。研究团队发现,没有研究系统地调查过DC后头几天脑缺氧损伤的发生率、病因和治疗。由于脑缺氧是脑损伤患者预后的重要预测因素,因此本研究的目的是描述DC后脑缺氧发作的频率及其特征。研究方法从前瞻性收集的数据库中,研究团队确定了2017年6月至2018年8月期间,在大学附属三级创伤中心神经重症监护病房住院的65名连续的患者,这些患者需要置入脑实质探头来测量PbtO2。其中39名患者还接受了DC或开颅手术。作为常规护理的一部分,在PbtO2监测期间记录血气和脑缺氧的原因和治疗措施。最终分析共包括25名患者。ICP和PbtO2探针根据通常的监测指示插入。对初始GCS评分低于8(n=17)或病情恶化并需要监测(n=8)的患者插入探针。根据制造商的建议插入探针,并通过CT扫描确认定位。PbtO2探针插入正常外观的白质中。根据手术后24小时获得的CT扫描结果,在挫伤或水肿1cm范围内的探针被认为是位置不当。弃去自插入后最初2小时内的数据以允许导管平衡。研究团队收集了入院时的人群统计数据。从护理文书中收集每小时(或更频繁的)MAP、PbtO2、饱和度、ICP和CPP值。此外,每次抽取动脉血气样本时,同时收集PbtO2和氧分压(PaO2)。同时还收集了影响PbtO2的各种决定因素,以正确解释PbtO2值的波动:体温、脑温、ICP、MAP、CPP、吸入氧分数(FiO2)、二氧化碳分压(PCO2)、血红蛋白、呼气末二氧化碳、心脏指数和每搏输出量变化。从病历中提取了低PbtO2(<20mmHg)的原因、缺氧发作的持续时间以及纠正它的治疗方法。研究团队认为患者收集表上的每个持续长于5分钟PbtO2读数低于20mmHg的测量值都代表显著的缺氧值。当两个或多个连续的PbtO2值提示显著缺氧时,定义为缺氧发作事件。研究团队使用了简单的描述性统计数据,并报告了带有标准差的平均值或带有范围的中位数。由于缺氧值的频率存在明显的双峰分布,团队将人群分为两组:第1组的PbtO2值低于缺氧范围的25%(n=21),第2组的PbtO2值高于缺氧范围的80%(n=4)。第1组中纳入了2名缺氧值分别为43%和57%的患者。研究结果分析了25名患者的数据。平均年龄为47.7±13.1岁。TBI(n=20)和ICH(n=5)是观察到的需要神经外科手术的两种诊断。神经外科医生或ICU团队获得的平均初始GCS评分为6.6。8名患者有瞳孔异常。Marshall和Rotterdam评分的平均得分分别为4.6±1.7和4.4±2.0。APACHE-II评分平均为21.6±6.6, ISS评分平均为25.6±16.2(n=14)。脑损伤后平均29.6±74.4小时(n=17)进行手术;8例患者外伤时间不明。DC最常见的指征是硬膜下血肿(SDH;64%)和中线移位(56%)。在18名患者中,存在3个或更多的手术指征。大多数患者没有发现并发症(n=16)。手术后观察到的其他并发症包括SDH、脑低血压、ICH、脑积水和硬膜外出血。缺氧值低于80%的患者有21名(组1),缺氧值高于80%的患者有4名(组2)。第1组患者的平均监测143±117小时。平均每名患者收集了183±173个PbtO2值。观察到每名患者平均有27±31次缺氧值和平均18±23次缺氧发作。该组的缺氧值频率为14.6%(559/3838)。平均PbtO2值为28±6mmHg,平均缺氧值为16±2mmHg。第2组患者平均监测98±114小时。每名患者平均收集了94±104个PbtO2值。观察到平均91±104次缺氧值和平均1.8±1.5次缺氧发作。平均PbtO2值为6±6mmHg。第1组的平均ICP为11±6mmHg,11.4%的时长高于20mmHg(平均25±6mmHg)。第2组的中位ICP为11毫米汞柱(范围2-96毫米汞柱),6.9%的时长高于20毫米汞柱。该组中的一名患者的13个测量值的平均ICP为77毫米汞柱。在380次缺氧发作和559个缺氧值中,总共确定了465个脑缺氧的原因。在这465个原因中,有145个未确定(占所有原因的31.2%)。在极少数情况下,护理或医疗记录中指出没有确定原因(n=4)。最常见的缺氧原因是气道内分泌物(n=81,17.4%),其次是低CPP且ICP正常(n=48,10.3%)和患者活动(n=40,8.6%),例如洗澡、在ICU外进行检查、或每2-4小时定期翻身以避免褥疮。仅查看具有至少一个确定原因(n=241)的缺氧值,气道内分泌物、低CPP和活动分别在33.6%、19.9%和16.6%的情况下部分或完全导致缺氧。报告的其他原因包括觉醒/疼痛/激动(n=37,8%);不可靠的PbtO2(n=23,5%);寒战(n=18,4%);增加ICP(n=18,4%);即将死亡/预后不良/灾难性神经损伤(n=9,2%);发烧(n=6,1%);血容量不足(n=3,0.7%);颈静脉阻塞(n=2,0.4%);PaO2降低(n=2,0.4%);血压升高(n=1,0.2%)。在该组中总共确定了9个原因。缺氧是由于即将死亡/预后不良/灾难性神经损伤(n=4,44%);患者活动(n=3,33%);22%(n=2)未确定。第1组:研究团队确定了612次脑缺氧的有效治疗。最常用的治疗是镇静或镇痛(n=127[20.8%],主要是咪达唑仑、丙泊酚和芬太尼),其次是吸痰(n=94,15.4%)和增加FiO2/PEEP(n=86,14.1%)。在62个缺氧值(10.1%)中使用了2分钟纯氧吸入。当它是唯一使用的治疗时(n=16),25%(n=4)在不到30分钟内发生了另一次缺氧发作。对于75个缺氧值(n=75/559,13.4%),无法确定治疗方法。对于15个缺氧值(2.7%),由于不同的原因没有进行治疗。4.7%(n=29/612)被定为“不适用”治疗并且归因于PbtO2不可靠(由治疗医师判断)或即将死亡/预后不良/灾难性神经损伤。第2组:确定了18次有效治疗。由于即将死亡/预后不良/灾难性神经损伤,不适用类别占治疗的22%(n=4)。22%的治疗(n=4)使用了增加FiO2/PEEP。未确定治疗和未治疗的发生率为11%。使用的其他治疗方法是镇静/镇痛、肌松、输血、吸痰和纯氧吸入(各6%)。在不完整的6个月随访内,有9名患者(36%)死亡。持续缺氧类别中75%的患者死亡(n=3)。幸存者的ICU平均住院时间为15.6±14.2天(n=15),平均住院时间为35.7±15.4天(n=13)。讨论研究人群中神经外科手术后脑缺氧的发生率为14.6%,很少与升高的ICP(4%)相关。这种发生率平均在手术后6天内观察到。第2组患者的脑缺氧发生率要高得多,这可能与神经功能不良和严重的脑损伤有关。研究团队的结果还表明,气道内分泌物、低CPP和活动是脑缺氧的最常见原因。镇静/镇痛和吸痰是最常见的有效治疗方法。Oddo等人确定高ICP/低CPP和低MAP/低CPP是未进行颅骨切除术的TBI患者脑缺氧的两个最常见原因。研究团队进一步观察到低CPP是脑缺氧的常见原因。在本研究中,低CPP归因于低MAP。迄今为止,还没有研究强调气道内分泌物和患者活动对导致脑缺氧的重要性。这些信息很重要,因为它可以改善或改变临床管理和脑缺氧的预防。考虑到PbtO2的各种决定因素,这一发现并不奇怪。PbtO2值代表脑间质中的氧含量,是氧输送(取决于肺、脑血流量和扩散条件)与脑代谢消耗(即脑氧代谢率)之间平衡的结果.氧气从毛细血管扩散到神经元实际上是氧气输送的限速步骤,取决于血液中的PaO2。PaO2反过来又取决于肺状态。因此,导致肺不张和分流的分泌物会影响PbtO2。活动还会影响肺部空气和分泌物的分布,并通过改变通气/灌注匹配影响PaO2。对于床旁护理尤为重要,必须意识到脑损伤后几天内克服弥散障碍所需的PaO2可能高于100mmHg。低于此值的值不会被脉搏血氧仪捕获,因为在低得多的PaO2(60mmHg)下会发生饱和。因此,仅靠常规的床边监测是不可能检测到脑缺氧的。此外,分泌和活动也可能影响每分钟通气量,并可能导致PCO2波动。尽管CPP充足且ICP正常,但过度通气仍会导致脑血管收缩和脑缺氧。未有研究准确描述开颅手术后脑缺氧的治疗方法。与观察到的脑缺氧的原因一致,大多数治疗都集中在改善PaO2上。吸痰不言自明,增加FiO2或PEEP也是改善PaO2的明显治疗策略。纯氧吸入有时作为部分或完全治疗。当它是唯一的治疗方法时,25%的病例在不到30分钟的时间内又发生了一次缺氧。这突出了这样一个事实,即仅用纯氧治疗缺氧发作可能不是最佳选择。目前尚不清楚为什么纯氧有时是一种有效的长期治疗。只能假设某一个原因在纯氧治疗的同时得到纠正,但没有记录在文书中。镇静和镇痛在治疗低PbtO2(20.8%)时也经常有效。许多原因可以解释这一点。首先,增加氧气消耗会导致PbtO2减少。事实上,觉醒是研究人群中PbtO2低的原因,但亚临床觉醒可能更频繁地发生。镇静剂和镇痛剂的耐受性已有描述,可以解释随着时间的推移需要增加剂量。此外,亚临床癫痫发作可能是导致大脑氧代谢率增加的另一个原因,而后者对镇静反应良好。TBI中亚临床癫痫发作的发生率可能高达50%。最后,镇静和镇痛可能会改善患者-呼吸机的同步性,改善肺和PaO2的通气-灌注匹配。 赞 (0) 相关推荐 急性脑损伤患者的机械通气治疗:欧洲重症协会专家共识 气管插管是急性脑损伤的重要治疗手段,患者通常需要经历机械通气和镇痛镇静的过程,这会影响床旁神经功能的评估,为解答急性脑损伤患者进行有创通气时常见问题,欧洲重症协会召集了29名呼吸或神经重症的临床专家共 ... 脑出血患者的术后个体化血压管理目标 研究背景 脑出血急性期常见血压升高,且与血肿扩大.神经功能恶化和预后不良有关.最新指南建议早期控制收缩压的目标值为<140mmHg,有助于改善功能预后.有证据提示目标收缩压<140mmHg ... 神经重症患者的神经功能评估 神经重症患者的神经功能评估 漳州市医院 康德 王映冰 重症行者翻译组 镇静在重症监护室和非重症监护室是一种普遍的做法.它有减少大脑能量需求的好处,但也影响准确的神经功能评估.因此,间歇性中断镇静被用于 ... 俯卧位在急性脑损伤和中重度ARDS患者中安全吗? 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