低密度脂蛋白胆固醇5.2nmol/L甘油...

低密度脂蛋白胆固醇5.2nmol/L甘油三酯3.8mmol/L是否一定需要用他汀类药物联合贝特类药物治疗？

这是半年前我遇到的一位43岁体态较胖的男性患者，体检发现总胆固醇7.6mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇5.2mmol/L ，甘油三酯3.8mmol/L，肝酶轻度增高，颈动脉超声有轻度狹窄和脂肪肝。医生让他每天口服瑞舒伐他汀10mg，非诺贝特200mg和阿斯匹林。他听说这几种药物联合用副作用太大，又有过胃出血史不知该怎么办，于是找到我。

我问了一下病史，父有高血压，本人不嗜烟酒，近5年来胃口好，吃得较多体重增加了近20多斤，近二年发现血压平时常在140/90mmHg上下徘徊，平时服用氯沙坦钾100mg，冬天血压常超标需要加氨氯地平片。体检报告高密度脂蛋白胆固醇仅0.87mmol/L,空腹血糖5.9mmol/L，糖化血红蛋白确高达6.3%，肝酶ALT67，B超声轻到中度脂肪肝。颈动脉超声提示左右各有2-3个5-15mm的小斑块，左侧颈内动脉20%-30%狭窄。

类似中青年有早期轻度三高的患者并不少见，往往与进食过多高热量的动植物脂肪和各种糖类而导致肥胖有关，尤其是有三高家族史的人。

患者空腹血糖5.9mmol/L（3.9-6.0mmol/L)仍属于正常范围内，是指胰岛细胞经过12个小时尚能分泌足量的胰岛素使血糖降到6以下），但从糖化血红蛋白达到6.3%（正常值4%-6%）相当长时间以来内你每天24小时的平均血糖值已达到7.5mmol/L，则餐后2小时血糖值必然超过7.8，甚至可能己大于11.1mmol/L夠得上糖尿病的诊断，这种情况必须检查餐后2小时血糖或做糖耐量测试。因此他即使不夠糖尿病的診断就属于糖前期，离糖尿病仅半步之遥。

甘油三酯3.8mmol/L导致脂肪肝及转氨酶升高都与吃有关系，包括肥胖和糖化血红蛋白异常。且甘油三脂和髙密度脂蛋白胆固醇呈反比。这种情况如任其发展下去必然会导致心、脑、肾等主要脏器和大动脉粥样硬化进展加速；尤其是他的低密度脂蛋白胆固醇较高。因为三高和动脉粥样硬化病变都是慢性进展性疾病，如果服药将是长期甚至是终身的。
尤其是患者的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯均明显升高，而高密度脂蛋白胆固醇有明显偏低，颈动脉已经发现板块和轻度狭窄。

对于因此这样的患者首先必须改变他以往不健康的饮食习惯，少吃多动，只有产生饥饿感才会使体内多余的脂肪通过三羧酸循环，转化为血糖提供人体活动所需要的的能量。于是我与患者进行了充分的沟通，分析了目前他所处于的健康情况，让他自己选择是靠意志和毅力，严格的控制饮食并增加运动量，使摄入食物中的热量和身体活动、运动等所消耗的热量成反比，才能达到减肥和缩小胃容量的目的。体重下降20斤非但甘油三酯会明显的下降或正常，脂肪肝也会逆转消失，肝酶也会正常（脂肪过度侵入肝内非但抢走了肝细胞的血供还会挤压肝细胞导致肝细胞死亡释放出肝酶），血糖和糖化血红蛋白完全可能恢复正常。
不少发胖后出现原发性高血压的患者，减肥后血容量明显下降，四肢和腹腔内过多的脂肪对肌肉内和腹腔脏器内血管的压迫减轻了，往往血压也会明显下降或恢复正常。因为以往类似的患者大多在减肥后获得成功，少数控制不了自己的食欲和饥饿感的患者只能长期依靠药物治疗。

他汀类药物的药物是必须要用的。由于甘油三酯也高，如果要想降低下来，效果较好的必然是贝特类药物。但是同时用这两类药物虽然可以分别降低胆固醇和甘油三酯，但这两类药物相互作用产生的毒副反应可能性也会增大，如果还有其他降压、降糖等药物同时长期服用产生肝损、肌损概率会增高。但占总胆固醇65%的低密度脂蛋白胆固醇LDL增高往往遗传因素导致以肝脏为主体力胆固醇代谢功能障碍有关，而与飲食因素关系很小。对于他这样的情况必须把LDL降到2.1-2.6mmol/L以下，即要使原来的5.2mmol/L降低60%左右，同时最好也能降低些甘油三酯。因此我建议他服用瑞舒伐他汀10mg+依折麦布10mg，从理论上来说联合使用可以使LDL下降50-55%+18%-20%。阿斯匹林根本就不需要用。

6个月后他通过自已的意志和毅力减掉22斤，血压只吃50mg氯沙坦可维持在120/80mmHg左右。空腹血糖4.9mmol/L，糖化血红蛋白5.4%。肝酶小于40，甘油三酯降至1.6，HDL上升至1.4。LDL最近保持在2.0-2.2mmol/L之间。B超未见脂肪肝，颈动脉粥样斑块仅剩左侧二个小的，左颈动脉狹窄仅10%左右。我相信坚持下去一定会更好。

类似这样的青中年患者不少，通过该例患者的两种治疗模式可以看到控制不住嘴巴会导致代谢综合征：肥胖+高血压+高血糖+高脂血症=动脉粥样硬化，十年、廿年、卅年后一定会找你算帐。那时也许你巳拥有可以拥有的一切而唯独担心自己的健康的时候。

2021.2.11给读者拜个早年