解说MS之ADC
内容提要：对于MS影像学的特点很多，比如垂直征、Dawson手指征、弓状纤维征、黑洞征、煎蛋征、空心征、白质变脏征、后角僵直征、开环征等。对于SWI以及MRS、DTI的研究也越来越多。但对于ADC和DWI的研究目前也很广泛，比如在复发缓解型的MS中可表现为血管原型水肿，但在均匀强化的病变中表现为细胞毒性水肿，其病理学的依据认为髓鞘缺失的多少以及炎症过程有关。但皮质脊髓束在ADC相中降低，以前并未注意，其机制可能与炎症等相关，与皮质脊髓束退变有关，如类似与神经损害的远端效应。
目前的研究揭示MS的病人皮质脊髓束低ADC值。尽管正常表现的白质和灰质改变在很多的研究中被报道，但无数据表明关于MS的锥体束的改变。
在复发缓解型的MS中典型急性脱髓鞘病灶表现为血管原性水肿伴有弥散增高，MRI上显示ADC值增高已被证实。更多的近期的报道已证实了急性脱髓鞘病变的病例显示MS弥散受限。弥散受限的急性脱髓鞘病变中是否弥散受限的问题可能是由于部分炎症侵润或细胞毒性水肿，累及少突胶质细胞引发爆发性脱髓鞘过程而表现出的影像学外观，这个过程包括假瘤样MS和进行性多灶性脑白质病，在他们弥散受限的外周可见沿着病灶边缘进展与那些病变脱髓鞘过程相一致考虑是更为活动性或急性期。在ADC像和MS病变增强的模式之间存在关联。在不强化病变和环形强化病变中ADC像有着显著增高，相对于均匀强化病变存在更多的髓鞘缺失的病理学的证据，而均匀强化的病变主要为炎症和更多的保存的髓鞘。这种均匀增强的ADC降低可能类似于急性缺血缺氧脱髓鞘过程。这可能是细胞间水质子转换和细胞膜渗透性改变导致ADC降低。均匀强化的病灶代表活动病变及主要炎症成分。炎症细胞的侵入和相关的大分子也可导致水弥散受限和ADC值下降。
MS病人，虽在T2相没有表现白质和灰质异常，但可能受到破坏。在T2相正常表现的白质使用磁化传递成像（DWI，DTI和MRS）可见到这种异常。MS病人，由升高的平均扩散系数和减低的各向异性分数（FA）构成的广泛异常的DTI，在正常表现的脑白质中被发现。更多的正常表现的脑白质DTI研究中，通常当平均扩散系数升高时，发现FA升高或者降低。
方向平行于轴突的比方向垂直于轴突中心的弥散受限更少，其中这可能是髓鞘间的相互影响。对于不同方向的白质的ADC反映了组织这种限制性。任何破坏轴突髓鞘的形成的过程，组织水的扩散特性也将改变，不觉得奇怪了。细胞毒性水肿也引起弥散限制，就像缺血性卒中一样。可以假设，在很多神经系统疾病中谷氨酸介导的兴奋性毒性可以引起细胞毒性水肿，包括弥散轴索损伤、华勒变形和缺血性卒中。这种扩散减低可能是细胞侵入的结果。另外，弥散受限可以反映髓鞘再生或完整的结构相对保留（例如轴突保留）。
更多相反的研究，提示在中枢神经系统的不同部位弥散增高，除了一些急性斑片，目前的研究发现了皮质脊髓束弥散受限。急性斑片区弥散受限与急性炎症相关，所以，可以推断MS中炎症反应累及了椎体束。远离斑片的脑区，诸如正常表现的灰质或白质，可以是白质束如锥体束，可以受疾病的炎症过程影响。研究显示在同侧缺血性或出血性中风、上运动神经元疾病和脊萎缩侧索硬化中锥体束弥散改变。因此，可以说MS病例中继发于皮质脊髓束髓鞘退变可以发生在神经元胞体急性损伤的远端或近端轴索。
这项研究发现MS和对照组间ADC测量没有侧别的区别。在英文文献中比较了左右侧内囊ADC值既往并无研究。Bilgili和Unal 揭示在健康的受试者中下列部位ADC没有侧别区别，半卵圆中心，额叶白质，尾状核、壳、丘脑、黑质、红核和脑桥。然而，两个不同的研究，Fabiano 和Yoshiura都发现了对深部灰质（苍白球、壳、尾状核、丘脑、白质）和皮质下白质左右侧测量的不同。
GUO等报道了各项异性测量可能比ADC测量MS脑白质异常更敏感。这项研究显示正常表现的皮质脊髓束DWI的弥散改变。尽管DWI可能不能检测水弥散高阶成分，而后者对于整个DTI分析是敏感的，提供了类似的微结构损害的测量短时间内便能获得整个DTI的采集和分析。