职业性眼病的发病原因和起因

　　职业性眼病病因概要：

　　职业性眼病的病因主要分为2大方面：病因，分为化学物质和物理因素;职业性眼病的发病机制与)瞳孔缩小、白内障、视网膜及视网膜血管病和视神经病(optic neuropathy)有关。

　　职业性眼病详细解析：

　　病因：

　　(一)化学物质

　　1.金属类 如铅、铊、砷、磷、铁、铜、有机锡等。

　　2.窒息性毒物 如一氧化碳，氰化物等。

　　3.脂肪族卤代烃类 如溴甲烷，氯仿，四氯化碳、三氯乙烯等。

　　4.芳香烃类 如苯、萘等。

　　5.芳香族氨基硝基化合物

　　如苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、硝基酚、二硝基酚、二硝基甲酚、二硝基萘等。

　　6.醇类 如甲醇，乙醇等。

　　7.酯类 如乙酸甲酯、硫酸二甲酯等。

　　8.二硫化碳。

　　9.杀虫剂 如有机磷、氨基甲酸酯等。

　　(二)物理因素

　　1.电离辐射 如X射线、γ射线、中子等。

　　2.非电离辐射 如激光、微波、红外线，紫外线等。

　　发病机制：

　　(一)瞳孔缩小

　　瞳孔括约肌由第三颅神经中的副交感神经纤维支配，瞳孔开大肌由颈交感神经节的交感神经纤维支配，瞳孔缩小(myosis)是由括约肌收缩引起的。

　　(二)白内障

　　晶体是由晶体囊和富含蛋白质的晶体纤维组成的。晶体无血管，主要从周围的房水摄取营养。晶体具有复杂的代谢过程，各种能引起房水成分改变、晶体囊渗透性改变以及代谢紊乱的化学性和物理性因素，都可使透明的晶体发生混浊，即发生白内障(cataract)。

　　(三)视网膜及视网膜血管病

　　视网膜是眼球壁的最内层，是大脑向外延伸视觉神经的末端组织，包括神经纤维层、光感受器以及视网膜色素上皮层。视网膜的视细胞接受光感刺激，并将其传达到大脑枕叶视中枢，形成视觉。在眼底可见视神经乳头、视网膜及黄斑和锯齿缘等;并可见供给视网膜营养的视网膜中央动静脉，它们属于终末血管系统。视网膜结构精细，代谢旺盛，对缺氧的耐受力低，容易受缺氧和血管疾病的影响。视网膜的血管病变可以引起视网膜出血和渗出，而视网膜病也可引起视网膜血管病变。最常见的血管病变是血管痉挛、动脉硬化和微血管瘤，前两者可见于铅中毒，后者可见于二硫化碳中毒。二硫化碳引起的视网膜动脉硬化和微血管瘤有多种机制：二硫化碳可干扰脂类代谢，使血清胆固醇增高，胆固醇增高则可能是肝内合成率增加、脂类降解受抑制所致;冉加上视网膜动脉收缩压和舒张脎升高，损伤动脉壁，最终造成血管改变。

　　(四)视神经病(optic neuropathy)

　　视神经乳头(视盘)集合视网膜的神经纤维形成视神经进入颅内，经过脑底部和穿越大脑组织，终止于大脑枕叶皮质的纹状区，此一过程称作视路(visual pathway)。视神经的发病与其结构特点有密切关系，视神经纤维束的周同有丰富的毛细血管网，容易受毒物的侵害;视网膜中央血管通过视神经进入眼内，颅内压增高可影响视网膜静脉回流而发生视盘水肿。中毒性视神经病变(临床曾称为视神经炎)的发病机制尚不十分清楚，有些说法偏于推测。如甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸蓄积有关，甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起神经轴浆流障碍而导致中毒性视神经病变;砷中毒时，砷与丙酮酸氧化酶中的巯基结合，使酶失去活性，从而抑制了丙酮酸转化为乙酰辅酶A，结果使糖类进入三羧酸循环的代谢量减少，使神经组织因代谢所需能量供应不足而受损伤。