慢性肾脏病治疗获益，有的是小益处，有的是大成效。这里将慢性肾脏病的治疗获益分为5个星级，满级5星，大家可以看看自己拿到了几星：
尿红细胞（潜血）降低
肾脏的血管壁不是密不透风的，有空隙、裂隙孔。同时，红细胞又很软，它在通过肾脏毛细血管壁时，会产生形变（所以显微镜观察下，肾性尿红细胞的变形率往往在70%以上），漏出过程并不会破坏血管壁的结构。红细胞在通过肾小管时，也不会刺激肾小管导致小管间质损伤，一般会顺畅地从肾脏中漏出来，并不会影响肾功能。有研究显示，单纯性血尿患者的尿毒症发生率为0.7%——远低于普通的肾病群体（5-10%），而且这少部分血尿患者之所以出现肾功能异常，往往是因为后来又出现了蛋白尿。特殊情况下，红细胞漏出的数量非常大，尿液呈现肉眼可见的红色（肉眼血尿）。这种量非常大的红细胞，可能会堵塞肾小管、使肾功能受损，这种红细胞则需要进行干预，治疗及时可逆转肾功能。由于尿红细胞对肾功能影响较小，且多为镜下血尿，在多数情况下降低尿红细胞获益不大，评为1星。
尿酸降低
近年来，随着人们生活水平提高、高嘌呤食物摄入增加，尿酸风头更盛，隐隐有与三高并驾齐驱、成为第四高的架势。一方面，90%的高尿酸血症不会发生痛风，88%的高尿酸血症不会发生肾损害。另一方面，没有证据证实应用降尿酸药物治疗能够降低痛风风险、降低心血管病风险、降低肾功能的下降速度。无论是从危害上，还是从降低尿酸的获益上，尿酸都很难望另外三高之项背。尿酸患者发生的严重不良事件，往往是其它伴随因素导致的：比如三高、肥胖等等。当然，如果您是那10%的痛风、尿酸性肾病患者，降尿酸则是头等大事。而多数普通的肾病、肾衰、无症状的高尿酸血症患者，并不需要进行降尿酸药物治疗。有研究表明，肾衰患者无论是否进行降尿酸治疗，肾功能下降速度是一样的。
血脂、血糖降低
高血脂是人类生命健康的一大杀手，降低血脂（尤其是低密度脂蛋白胆固醇）意义重大，单从血脂角度来看，给个5星不是问题。但是，血脂对肾功能的影响不是很大，并没有证据证实高血脂会对肾功能造成明显的损伤，高血脂人群与全体人群的肾病发生率并无差别。对于肾病患者，高血脂经常作为大量蛋白尿的一个暂时的伴随症状出现，降脂治疗只是支持治疗之一。肾病患者的尿蛋白缓解后，血脂也会恢复，并不需要长期进行降脂治疗。高血糖的危害也很大。不过，糖尿病患者只进行降糖治疗是不够的，糖尿病导致肾损害有多条通路，单纯降糖并不能阻断糖尿病肾病的进展。
尿蛋白缓解
尿蛋白是导致肾衰最普遍的因素，降低尿蛋白可显著预防肾衰竭发生和加重，对肾病患者意义重大。尿蛋白降低并不完全等于肾脏结局改善。比如应用他汀类降脂药、列汀（注意不是列净）类降糖药、维生素D等药物时，虽然一定程度上可以降低部分尿蛋白，但没有确凿证据表明可以延缓肾功能进展。同样是降低尿蛋白，这些药物无法代替普利/沙坦类药物在肾内科的地位。
另外许多中度蛋白尿患者应用激素降尿蛋白，是利大于弊、还是弊大于利？尚无定论，很多时候这样做并非一个好选择。
血肌酐降低
肌酐是目前评价肾功能最常用的一个指标，以致于常常出现一种怪诞的现象：只看肌酐、不看肾功能，肌酐喧宾夺主。一定要记住一句话：肾功能损害会升高肌酐，但肌酐不损害肾功能。因果关系不能颠倒了。所以，改善肾功能可以降低肌酐，但降低肌酐并不能改善肾功能。长期进行素食、静养可以降低肌酐，但对患者反而有害；爱西特、尿毒清等药物可以显著降低肌酐，但对肾功能益处不明显；普利/沙坦类药物会升高肌酐，但对肾功能有益。我们关注指标变化，更要关注指标变化背后的原因，是好事还是坏事。若是单纯去调整指标，没必要；如果是逆转了肾功能的可逆因素，5星获益实至名归。
血压达标
许是降压药研制得太成功了，很多人忽视了血压的危害有多大，也忽视了降压的获益有多大。肾科医生看到尿蛋白稍高，可能不会用药；看到血肌酐稍高，也可能不会用药。但若是看到血压高，哪怕只高一点点，也一定会立即进行药物干预。不会降压的肾内科医生，不是合格的肾内科医生。血压，是造成我国肾病患者疾病负担的最大原因，没有之一。降低血压（高压120以下）以及肾小球内压，可以降低尿蛋白、防治肾衰竭、降低尿毒症发生率、降低心血管病发生率、降低心血管死亡和全因死亡率、提高存活年限，5星获益当之无愧。
