[病例分享]一例高钙危象背后的故事
bing lì fen xiang
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病例分享
一例高钙危象背后的故事
他
是本文的作者,浙江某医院的一名青年医生,以“士心”为笔名与大家分享真实的病例及治疗体会。
协和麒麟医学尊重每位投稿者保留或公开个人信息的意愿。
01
回 顾 病 情
这是发生在3年前的一个真实病例,至今仍历历在目,印象深刻。
郑老是我们血透室的老熟人了,87岁高龄的他是离休大学教授,2009年因慢性肾小球肾炎进展至终末期肾病开始行3次/周,4小时/次规律血透。老人家精神矍铄,神采奕奕,思维清晰,外人甚至看不出他是个血透多年的尿毒症患者。
然而入院前的2周保姆发现病人渐出现嗜睡、精神淡漠表现,而且有加重趋势。对于他的反常表现,我们进一步追问病史:发现患者无肢体偏瘫、口眼歪斜,无口齿不清或意识障碍,查体神经系统体征亦未见阳性发现。于是为了进一步诊治,以“嗜睡”收住院进一步诊治。
02
入 院 详 情
入院后我们查了头颅CT,发现除了脑萎缩和腔隙性梗死外,无其他特异性改变。但当电解质结果出来时,我们都大吃一惊:血钙3.68mmol/L!!这不是典型的高钙危象的表现么?赶紧临时增加血透次数,并采用低钙透析液,加降钙素针50IU 肌注 1次/日连续1周。经过上述处理后患者血钙逐渐将到了正常。
还好,虚惊一场,不过患者为何为会出现如此高的血钙呢?于是围绕高钙血症病因,我们展开了排查:
(1)继发性甲旁亢:患者PTH基本在400-700之间,属于需要治疗的值,但尿毒症患者的继发性甲旁亢应该是低钙血症反馈刺激PTH,所以不可能由继发性甲旁亢引起,除非产生了自主分泌的腺瘤,但甲状旁腺B超将其排除了;
(2)恶性肿瘤如前列腺癌和肺癌等:我们进一步查了肺部CT和前列腺B超,排除了相关恶性肿瘤可能;
(3)结节病:患者无低热、皮下结节,肺部CT未见纵膈淋巴结肿大表现,故也不考虑。
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后 续 详 情
在进一步追问患者药物因素时,终于找到了原因所在:原来在1月前为治疗患者过高的甲状旁腺素(634.8pg/ml)有医生给开了活性维生素D 0.25ug bid口服持续到了发病前,期间未及时跟踪PTH和电解质变化。此外,患者还出现了高磷血症,血磷由服用活性维生素D前的1.65mmol/L升高到了3.07mmol/L。由于患者血透多年来饮食规律,之前从未有短时间内血磷如此迅速上升的情况,也排除了其他如发热、恶性肿瘤导致的高磷血症,也考虑药物所致。于是针对高磷血症,我们除停用活性维生素D外,严格执行低磷饮食,并予碳酸镧降磷治疗。经过上述一系列措施处理后,患者血钙和血磷最终都降到治疗前的水平。
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一波未平、一波又起
但新的问题又来了,患者在活性维生素D治疗前的甲状旁腺素就在650pg/ml左右,期间经过活性维生素D治疗后一度降到368pg/ml左右,然而停药后再次回升至580pg/ml以上。考虑到患者已不适合再服用活性维生素D,我们经过与患者及家属充分沟通后改服西那卡塞 25mg/d。1月后复查相关指标惊喜地发现:甲状旁腺素已降至368pg/ml,而且血钙维持在2.21mmol/L左右,血磷1.53mmol/L,已基本达到了较理想的水平。在之后数月的随访过程中患者的PTH、血钙和血磷均处于较理想的水平。
05
总结
回顾这一例尿毒症患者钙磷紊乱的诊治经过,教训不可谓不深刻。对于一个血钙、血磷处于正常上限水平的继发性甲旁亢患者,不推荐使用活性维生素D,如果是因为经济原因而想要尝试的患者需要慎之又慎,充分告知可能导致包括高钙危象在内的不良后果。已经使用的患者,需要严密监测。对于此类患者,首选的药物就是西那卡塞,作为一个拟钙剂,它既可以有效降低甲状旁腺素,还可以兼顾降钙和降磷,可谓一箭双雕,最终让病人受益。
协和麒麟医学
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