Osimertinib治疗后的耐药突变分析（2）

关于AURA3研究中osimertinib治疗EGFR T790M后的耐药突变分析请参阅前日推送：Osimertinib治疗后的耐药突变分析（1）

今天我们来看FLAURA研究中osimertinib一线治疗后的耐药突变分析。

简介

  • osimertinib属于第三代的具有CNS活性的EGFR-TKI，能够有效并选择性的抑制对前代EGFR TKI敏感及对EGFR T790M耐药的一系列的突变

  • 在FLAURA研究中osimertinib相比一代EGFR TKI 治疗先前未治的EGFR突变的进展SNCLC患者中显示了更优的疗效

  • osimetinib二线治疗后的突变主要是获得性EGFR突变（如C797S）和MET及和HER2等基因的扩增

  • 所以增加对osimertinib一线治疗后耐药的理解有助于预知未来治疗的发展

  • 这里展示FLAURA研究中PD的患者的血检样本中检测出对一线osimertinib耐药的获得性突变的一些可能的机制

目前有一些针对osimertinib的一线及二线治疗后耐药的研究，一线二线共有的突变包括 EGFR C797S、MET等基因扩增，当然osimertinib一线治疗相后耐药突变的机制研究还比较少。

纳入评估的要求：PD的患者中基线血检EGFRm敏感

对照组和Osimertinib组最终分别129和91人纳入评估

首先是对照组得情况，和之前的一系列结果是一致的：突变中最常见的是EGFR T790M、MET扩增和HER2扩增，分别47%、4%和2%，也就是说EGFR T790M占了一半

Osimertinib组的突变情况：

  • 没有EGFR T790M的情况

  • 最常见的突变是MET扩增和EGFR C797S

  • 其它的突变机制：HER2扩增、PIK3CA和RAS突变

Osimertinib组中获得性突变的情况

小结：

  • osimertinib治疗的患者中没有T790M的获得性耐药

  • 最常见的突变机制是MET扩增和EGFR C797S，分别14%和7%（组织活检MET扩增比例可能更高）

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