急救必备！急性一氧化碳中毒临床治疗指南

【说明】随着天气越来越冷，很多家庭开始取暖了。在一些农村地区，家庭燃煤取暖炉大量存在，每年在这个时期内因为一氧化碳中毒的成人与儿童均很多。有鉴于此，本微信号今日刊登由众多专家编写的《一氧化碳中毒临床治疗指南》，为减少篇幅，便于阅读，本人进行了适当的修改和增减，在文末还刊登了专家精讲《一氧化碳( CO)中毒迟发脑病的诊断与治疗》

一氧化碳中毒临床治疗指南（精简版）

高春锦、葛环等

致谢：本指南撰写过程中，中华医学会高压氧医学分会和北京医学会高压氧医学分会全体委员多次参与讨论和修改，付出很多劳动与心血，在此一并致谢

来源：中华航海医学与高气压医学杂志

【说明】由众多专家编写的《一氧化碳中毒临床治疗指南》全文已经收录在本公众号独家编撰的《儿科常见疾病诊疗常规》（第三辑）

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning．ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。

一、概述 一氧化碳（carbon monoxide，co）为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。

二、接触途径和毒性

1．接触途径：通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。

(l)居家生活环节：主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。

(2)生产环节：当空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。

(3)煤矿瓦斯爆炸：煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。

(4)公共场所：

(5)交通运输业：各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。车辆密集地方co浓度增高。

(6)农牧业生产环节：冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。

2．毒性：co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。

3．血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。

三、临床表现

1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，c0暴露时间越长，中毒越重。②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。

2．神经系统：(l)中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。(2)脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。(3)脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现：①双眼视力减退或黑蒙；②瞳孔对光反射存在；③精神状态较好。(5)周围神经损害：部分中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。(6)皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。

3．呼吸系统：(1)急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。(2)急性呼吸窘迫综合征( ARDS)：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。②呼吸窘迫；③低氧血症；④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；⑤肺动脉楔压(PAWP)<18 mm Hg或临床排除左心衰竭。

4．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。

【说明】由众多专家编写的《一氧化碳中毒临床治疗指南》已经收录在本公众号ekcg2014独家编撰的《儿科常见疾病诊疗常规》（第三辑）

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5．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮( BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量减少。肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。(2)急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。

6．休克：表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。并发症主要有：(l)横纹肌溶解综合征 昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌（血）红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。(2)脑梗死：中重度ACOP患者。多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。(3)脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。脑CT检查可以确诊。(4)痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。

四、实验室检查

1．血HbCO测定：

2．血清酶学检查：当患者所在co环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。(1)血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10-1000倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。(2)推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在c0环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。

3．动脉血气分析：(1)低氧血症：未经处理的中毒患者血Pa02明显降低。(2)酸碱平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合并呼吸抑制，肺间质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。(3)推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。

4．肾功能检查：重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。

5．脑电图检查：

6．颅脑CT检查：轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。重度ACOP患者早期表现为脑水肿伴或不伴病变。CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。脑CT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。

7．脑磁共振(MRI)检查：早期双侧苍白球长Tl、T2，双侧大脑半球白质等T1、稍长T2、DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FIAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。

8．心电图检查：

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五、诊断与鉴别诊断

1．诊断标准 沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。

2．鉴别诊断

(1)脑梗死：有原发性高血压病、糖尿病和高脂血症等危险因素，或者有心脏病和心房纤颤病史；查体除意识障碍外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征；脑CT或MRI可见到病灶与定位体征一致的影像学改变；无明显的血清酶学改变。碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别。

(2)出血性脑血管病：昏迷患者，既往有原发性高血压病史，起病急，常有剧烈头痛、呕吐及血压明显升高，也可出现眩晕，继之意识障碍等症状；临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性，可出现脑膜刺激征；腰穿脑脊液压力明显升高；脑CT见高密度病灶。

(3)糖尿病酮症酸中毒昏迷：患者有糖尿病史，一般有严重感染、高热、呕吐史；口腔有烂苹果味，血糖、尿糖显著升高，尿酮体阳性；血气分析可有代谢性酸中毒；血渗透压显著升高。血清酶学无显著性升高对鉴别诊断也有意义。

(4)高渗性糖尿病昏迷：患者糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，特别注意有口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析等诱因。发病前曾表现表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态，并有失水、代谢性酸中毒等。血糖常> 33 mmoVL，血钠常>145 mmol/L。辅助检查对于鉴别诊断有意义。

六、一氧化碳中毒( carbon dioxide poisoning，COP)治疗

1．院前急救 转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。

2．现场氧疗 利用现场准备的吸氧装置，立即给与氧疗。“氧”作为一种药物，其应用像任何其他药物一样，应有明确的指征，ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。

(1)鼻导管给氧：现场氧疗鼻导管或鼻塞给氧是最为经济简便和便于实施的方法，单侧鼻导管给氧能提供较高的氧浓度，但高流量的氧通过鼻腔时会使患者极不舒服，而且氧浓度不易控制。双侧导管法比单侧导管法方便，吸氧效果与单侧鼻导管相似，是患者最易接受的一种方法。

(2)面罩法：①简易面罩法：在低流量时面罩内积聚较多量空气，引起C02重吸收。氧流量过低可致Fi02下降，所以氧流量一般需要5 -6 L/min，简易面罩适用于缺氧严重而无CO2潴留的患者。②贮氧袋面罩：以较低流量氧提供高Fi02，为无重复呼吸面罩。③文丘里(Venturi)面罩：根据Venturi原理制成，氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，常用的氧浓度24% - 40%，高流速的气体不断冲洗面罩内部，呼出气中的C02难以在面罩滞留，为无重复呼吸面罩，治疗低氧血症伴高碳酸血症时选用Venturi面罩。

(3)呼吸机：

(4)便携式高压氧舱：

推荐意见：现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。采用无重复呼吸面罩（贮氧袋面罩和Venturi面罩）氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。

3．早期抢救治疗

首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗，包括气道管理、血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时，应及时行气管插管。

推荐意见：早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后至关重要。

4．高压氧治疗 常压下鼻导管吸氧改善缺氧需要很长时间。近年高压氧在ACOP早期治疗中得到推广和应用。与标准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO，促进CO排除。Pa02与CO的半清除时间呈负相关。

推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。

高压氧治疗压力和次数（成人，不适用于小儿）：国外治疗压力多采用0. 24 -0. 30 MPa，国内大多采用0.20 -0.25 MPa，舱内吸氧时间60 -90 min。治疗压力和吸氧时间对预后影响的报告尚少。国外迟发性脑病的发生率大大高于国内，目前尚不能判定与其高压氧治疗时间过短有关。目前在高压氧治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随意性强。

推荐意见：高压氧治疗压力0. 20 -0.25 MPa（成人，不适用于小儿）。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。

5．顽固性低氧血症 患者在氧疗后仍然不能纠正低氧血症( S02< 90%，P02<60 mm Hg)，应积极寻找原因，如吸入性肺炎、各种原因致气道梗阻、急性左心功能衰竭等，特别警惕急性呼吸窘迫综合症( acute respiratory distress syndrome，ARDS)。应持续监测S02，必要时行血气分析。确诊ARDS后在积极治疗原发病的基础上首选机械通气。顽固性低氧血症患者在高压氧治疗前进行评估，生命体征不平稳暂不进舱；进舱患者可考虑行气管插管，治疗时应密切观察生命体征的变化，如果患者生命体征不稳定，在对症处理同时可进行血气分析作为参考。在0.2 MPa以上吸纯氧，低氧血症仍不能纠正。应在舱内给予机械辅助通气并对症处理。如不具备舱内机械通气的条件应果断出舱，同时做好舱外机械通气的准备。

推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气。

6．亚低温治疗 “选择性脑部亚低温”概念，即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温，使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(33 -35℃)，肛温在37.5℃左右。亚低温对损伤脑组织的保护作用表现在以下方面：降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量耗竭发生；抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益，并且亚低温治疗时间不能过短。

推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5 d。特别注意复温过程，复温不宜过快。

7．糖皮质激素：有快速、强大而非特异性的抗炎作用，在炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激素的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能；还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿灭作用。COP后应用糖皮质激素是否能够减轻神经损伤、恢复神志及预防迟发脑病尚未得到共识。有学者认为，ACOP后患者中枢神经系统存在的脱髓鞘病变可能与免疫反应有关。ACOP患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，糖尿病患者使用时可致血糖升高，应限制其使用。

推荐意见：ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情，考虑到其不良作用和局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规治疗手段。

8．脱水药物：脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理生理改变。缺血缺氧损伤时，脑水肿的发生在早期以细胞毒性水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优势地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是：(1)微循环障碍和血脑屏障破坏；(2)细胞内Ca+超载；(3)缺血缺氧后自由基损害；(4)兴奋性氨基酸(EAA)引起细胞内水肿和神经毒性水肿；(5)细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿；(6)水孔蛋白(aquaponn，AQP)是缺氧时诱发脑水肿的重要因素，但确切的机制还不十分清楚。目前治疗脑水肿尚无完美药物，临床上主要采用20%甘露醇等高渗性脱水药对症治疗。ACOP脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和时间存在争议。长期以来，临床医生在ACOP早期昏迷时最常用20%甘露醇静脉滴注，待神志好转后减量。严重脑水肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其不良反应不容忽视，大剂量长时间脱水可致电解质平衡失调、血容量不足、肾功能受损。快速大量静脉注射渗透性脱水药可使心功能受损或使已患右心功能不全的患者在短时间内血容量急剧增多，导致急性心源性肺水肿。有些学者认为过度脱水造成机体细胞内外渗透压平衡破坏，产生细胞脱水或皱缩，脑细胞内环境紊乱，是患者持续昏迷以至于出现迟发脑病的原因之一。因此，主张有限度地使用渗透性脱水药物，降低颅压，减轻脑水肿。近年对高渗盐水( hypetonicsaline，HS)的降颅内压作用进行了重新评价。

推荐意见：(1) ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；(2)以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；(3)可以使用髓襻利尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水。

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9．神经节苷脂( GM-1)：它是细胞膜上含糖酯的唾液酸，在中枢神经系统特别丰富。外源性神经节苷脂如GM-1能促进轴突生长，增加损伤部位轴突的存活数目，使之达到传导运动所需的阈值数，促进神经恢复。目前GM-I比较多地应用于脊髓损伤修复。动物实验显示：GM-I可以促进损伤后神经元轴突侧枝抽芽，减轻脑内胆碱能系统损伤。另一项动物实验显示，在不同的中枢神经受损的动物模型上系统地给予GM-I，在急性期可防止神经元的变性坏死。欧美国家在13个治疗中心选择5000余例脑缺氧患者通过随机、双盲、对照、平行治疗，每天注射GM-1 100 mg或安慰剂，持续28 d、84 d时采用多种评分标准评价，结果有些有效，有些无差别。总之，虽然GM-I在动物实验方面取得良好疗效，但临床疗效上有不同结果。GM-1价格昂贵，一般医疗保险不予报销，限制了其广泛使用。临床疗效需继续观察。

推荐意见：临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急性期使用。

10.抗血小板聚集剂：COP缺氧使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集及白细胞粘附于血管壁，使血管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血组织，并通过机械性堵塞微循环通道或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。近年临床报告高龄患者相对较多，很多患者合并心脑血管病、高血压病、糖尿病和高脂血症，也有服用抗血小板聚集剂指征。

推荐意见：ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。

11.依达拉奉：2001年在日本首次上市的新药，易透过血脑屏障，其作用机制主要是消除自由基，抑制脂质过氧化反应和凋控凋亡相关基因。对减轻脑缺血损伤和缺血再灌注损伤及减轻脑水肿有保护作用。动物实验显示，依达拉奉通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少白三烯生成，降低羟自由基浓度，从而起到阻止缺血半暗带发展成脑梗死，并抑制迟发性神经元死亡的作用。依达拉奉在治疗脊髓损伤和缺血性脑损伤方面有疗效。国外尚未见依达拉奉用于COP的报告。其不良反应主要是皮疹和肝肾功能损害。

推荐意见：ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改善神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认可，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在重度COP患者急性期可以应用。

12.纳洛酮：纳洛酮是一种人工合成的非特异性阿片受体拮抗剂，能竞争性地阻断并取代阿片样物质与受体的结合，拮抗应激状态下产生大量内源性阿片肽所致的广泛病理生理效应，用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。推荐意见：不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。

13.吡咯烷酮类：吡拉西坦、奥拉西坦（oxiracecam）和普拉西坦（pramiracetam）均为环状CABOB衍生物，是作用于中枢神经系统网状结构的拟胆碱能益智药。此药能透过血脑屏障，选择性作用于皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。奥拉西坦和吡拉西坦对脑器质性病综合症有明显疗效，奥拉西坦疗效高于吡拉西坦。普拉西坦应用于临床10年，在改善脑血管病和脑创伤所致认知障碍方面有效。推荐意见：吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用。

七、ACOP预后

1．轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症处理，症状可消失。

2．中度ACOP患者迅速脱离中毒现场，经过氧疗和及时抢救治疗，大部分患者于数日内痊愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病。

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3．重度ACOP患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、肺水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等，其预后受一氧化碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。其预后有以下情况：

(l)痊愈：大部分患者于1-3 d内意识逐渐恢复，智力迅速改善，肢体活动恢复。可于1-2周内恢复工作，不留后遗症。

(2)遗留后遗症：部分重症患者经过抢救治疗，在数天或十数天内恢复神志，但遗留偏瘫、失语、颅神经损伤相关症状体征，以及症状性癫痫、精神症状等神经精神后遗症。

(3)意识障碍：少数重症昏迷患者大脑皮层广泛损伤而皮质下功能尚存，为去皮层状态。有丘脑或脑干网状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。仍有部分患者有望在数天或十数天内恢复神志，遗留神经精神后遗症。

(4)迟发脑病：少数患者经治疗清醒后经过约2-3周的假愈期，发生以痴呆和精神异常及锥体外系统异常表现为主要症状的神经精神后遗症，为COP迟发脑病。

(5)死亡：极少数重症患者最终死于脑疝、肺水肿、休克、严重感染、ARDS、急性肾功能衰竭和多器官衰竭(multipleorgan failure，MOF)。

八、ACOP康复状况判定原则

1．对预后进行量化判定，利用四项评分标准：格拉斯哥昏迷评分( Clasgow coma scale，GCS)，Banhel指数评分，简易知力状况检查评分( mini-mental state examination，MMSE)，改良的肌张力（ashworth）评分。

2．ACOP康复状况判定时间点：ACOP后1个月。

康复状况：

(1)痊愈：①神志清楚，临床症状消失，无明显阳性体征，常规实验室检查基本正常。②GCS评分15分；MMSE 30分；有智力障碍者应达到发病前水平；Barthel指数评分100分或达到发病前水平；改良的Ashwonh分级O级。

(2)恢复良好：①神志清楚，临床症状明显改善，生活大部分自理。遗留部分后遗症。②CCS 15分；MMSE 14 -24分或者没达到中毒前认知水平；Barthel指数病情改善达到61- 95分或在原有基础上提高>30分；改良的Ashworth分级改善2级以上或达0级。

(3)好转：①神志清楚，临床症状有所改善，生活不能自理，遗留较严重后遗症。②GCS 15分；MMSE<14分；Barthel指数21 - 60分或在原有基础上提高10 - 30分；改良的Ashwonh分级改善1级。

(4)未愈：①神志不清，临床症状无改善或加重，后遗症严重。②GCS 3- 15分；MMSE O分；Barthel指数O分；改良的Ashworth分级无改善。

(5)死亡。

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