病史摘要（1）
女性，58岁。头昏恶心呕吐3天。
【影像学检查】
【影像学表现】
头颅CT平扫(图A)示左侧基底节片状高密度影，周围见片状低密度水肿带，邻近脑沟内见条状高密度影。MRI平扫横断位T1WI(图B)、T2WI(图C)和DWI (图D)显示左侧基底节区病灶在T1WI上呈等、稍高混杂信号，T2WI及DWI呈低信号，周围水肿呈长T1、长T2信号。
【影像学诊断】
【最后诊断】
左侧基底节区急性期脑出血并少量蛛网膜下腔出血。
病史摘要（2）
男性，47岁。因突发头痛，右侧肢体麻木4小时。
【影像学检查】
影像学表现】
MRI平扫横轴位T1WI、T2WI（图A、B)示桥脑片状异常信号影，病灶呈稍短T1、短T2信号(急性期),2周后(亚急性晚期)复查，病灶呈短T1、长T2信号(图C、D),3周后(慢性早期)病灶仍呈短1、长T2信号(图E、F),T2WI上病灶周围见环状低信号带。
【影像学诊断】
【最后诊断】
【讨论】
非外伤性脑出血常见的原因为高血压动脉瘤、动静脉畸形、肿瘤性出血、淀粉样血管病以及凝血功能异常。少见的原因包括脉管炎、静脉性梗死、子痫和脑炎。青年人群中，主要出血原因为动脉瘤或动静脉畸形破裂，常位于蛛网膜下腔和皮层下。40~70岁人群中高血压为脑出血主要原因，常位于基底节区和颞叶。老年人大脑半球脑叶出血首先应考虑淀粉样血管病，其次为脑血管动脉粥样硬化。
根据出血时间，脑出血可分为超急性期(<6小时),急性期(<3天),亚急性期(4~14天),慢性期(>14天)。有人又将亚急性期分为亚急性早期(3~7天)、亚急性晚期（7-14天）。1.超急性期：血液自血管溢出后，最初呈液性或半凝固状态，CT上血肿略呈高密度 (55~60Hu),可均匀或不均匀，此后随着血凝块的形成和收缩，血肿密度随之增高(高 达90Hu),增强后无强化表现。此期红细胞形态完整性未被破坏，内含氧合血红蛋白， MR信号主要和血肿内蛋白质含量有关。其T1、T2弛豫时间长于脑组织。但在高、中场强 MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间长和质子密度甚高，可能会抵消T弛豫时间延长的作 用，此期血肿在TW上呈等信号，在T2WI上呈高信号。2.急性期：CT上血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu,这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高，使X线吸收系数明显增加有关。增强后血肿多无强化表现。血肿发展到急性期，红细胞内血红蛋白逐步转变为去氧血红蛋白，血肿T1弛豫时间仍不受影响，在高、中场强MR机成像时与脑实质等信号。去氧血红蛋白能引起显著的T2质子弛豫增 强，缩短T2弛豫时间，在T2WI上呈低信号。周边水肿带呈长T1、长T2信号。3.亚急性期：血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿边缘开始，逐渐向中心发展。CT扫描所见血肿的吸收和时期，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期血肿周围水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。一般出血7~9天开始，血肿周围发生强化，与血脑屏障破坏及肉芽组织形成有关，强化位于血肿周围呈环状，与血肿之间有低密度或等密度影相隔。此期红细胞内的去氧血红蛋白开始氧化成正铁血红蛋白，亚急性早期红细胞膜尚完整，细胞内的正铁血红蛋白引起T1弛豫时间 缩短，在T1WI上呈高信号，这种高信号首先是从血肿周边开始，逐渐向血肿中心延伸，直 至血肿完全呈高信号。红细胞膜完整导致其内的正铁血红蛋白对T2弛豫时间不产生影响， 血肿在T2WI上仍呈低信号。亚急性晚期，红细胞膜破裂，正铁血红蛋白从细胞内释放到细 胞外，它具有缩短T1、延长T2作用，因此在T1WI、T2WI上均呈高信号，T2WI上的高信号也 是呈向心性发展的。4.慢性期：血肿逐渐变成低密度灶，最后血肿演变成囊性或裂隙状、边界清楚的低 密度软化灶，病灶周围常有脑萎缩改变。血肿在46周环状强化最明显，可持续2~6个 月。血肿进入慢性期早期阶段，血肿在T1WI、T2WI上均呈高信号，而在T2W上其外围出 现一低信号环，是血肿壁内沉着的含铁血黄素和铁蛋白，引起磁化率差异，导致T2质子弛 豫增强，缩短T2所致。而T1WI弛豫时间不受影响，故在TWI上呈等信号。血肿进一步发展，血肿内的铁被吞噬细胞吞噬，最后转变为含铁血黄素。到后期血肿形成一囊状或裂隙状残 腔，表现为长T1、长T2信号。
