【外科学总结】外科休克
外科休克
第一节 概论
★休克
是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。
微循环的变化
微循环占总循环量20％。
1．微循环收缩期
休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环“只出不进”。
2．微循环扩张期
微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
3．微循环衰竭期
并发DIC。
▲临床表现
1．休克代偿期
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。
2．休克抑制期
表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。
|
休克程度 |
轻度休克 |
中度休克 |
重度休克 |
|
神志 |
神志清楚、表情痛苫 |
神志尚清楚、表情淡漠 |
意识模糊、甚至昏迷 |
|
口渴 |
口渴 |
很口渴 |
非常口渴、可能无主诉 |
|
皮肤色泽 |
开始苍白 |
苍白 |
显著苍白、肢端青紫 |
|
皮肤温度 |
正常发凉 |
发冷 |
厥冷，肢端更明显 |
|
脉搏 |
<100次/分，尚有力 |
100～120次/分 |
速而细弱、摸不清 |
|
血压 |
收缩压正常或稍升高 舒张压增高，脉压差降低 |
收缩压90～70mmlHg 脉压差降低 |
收缩压<70mmHg 或测不到 |
|
体表血管 |
正常 |
浅静脉塌陷 毛细血管充盈延迟 |
浅静脉塌陷 毛细血管充盈延迟 |
|
尿量 |
正常 |
尿少 |
尿少或无尿 |
|
估计失血量 |
<20%(<800m1) |
20%～40% (800～1600ml) |
>40% (>1600ml) |
休克的监测
通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。
▲(一)一般监测
1．精神状态
2．皮肤温度、色泽
3．血压
血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
4．脉率
脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5多提示无休克；>1．0--1．5提示有休克；>2．0为严重休克。
5．尿量
尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。
(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP) CVP的正常值为0．49～0．98kPa(5～lOcmH20)。
2．肺毛细血管楔压(PCWP)
3．心排出量(CO)和心脏指数(CI)
4．动脉血气分析
5．动脉血乳酸盐测定 监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1～1．5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。
▲治疗
1.一般紧急治疗
采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。
2.补充血容量
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
3.积极处理原发病
应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
4.纠正酸碱平衡失调
5.▲血管活性药物的应用
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。
6.血管收缩剂
有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
7.皮质类固醇和其他药物的应用
皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。
第二节 低血容量性休克
通常在迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克。
治疗
（一）补充血容量
若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70～lOOg/L时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30％可输全血。
(二)止血
第三节 感染性休克
病因：
1．G-杆菌
急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反应，破坏血管内皮。
2．全身炎症反应综合症SIRS
T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或过度通气、PaCO2<4．3kPa；WBC>12或<4，或幼稚WBC>10%。
分型：
|
冷休克/低动力型/低排高阻 |
暖休克/高动力/高排低阻 |
|
|
神志 |
躁动、淡漠、嗜睡 |
清醒 |
|
皮肤色泽 |
苍白、发绀、花斑样 |
潮红 |
|
皮肤温度 |
湿冷、冷汗 |
温暖、干燥 |
|
毛细血管充盈时间 |
延长 |
1~2s |
|
脉搏 |
细速 |
慢，波动搏动清晰 |
|
脉压 |
<30 |
>30 |
|
尿量/h |
<25 |
>30 |
治疗：
1.补充血容量
以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。
2.控制感染
应用抗生素、处理原发病灶。
3.纠正酸碱平衡
早期即有严重酸中毒。
4.心血管活性药物
在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。
5.CAs
抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，<48h。
6.营养支持、DIC处理、MODS的防治。
