心脏杂音听诊是心血管系统体格检查的临床基本功。通过识别心脏杂音发生的部位、时相、强度、性质、传导等有利于心血管疾病的初步诊断与鉴别诊断。
听诊心脏杂音时，临床医生经常借助呼吸、体位变化或药物等特殊检查法来识别或鉴别心脏杂音。但对于难以配合这些检查法或者仅有低强度杂音的患者，心脏杂音特征的识别并非易事。
作为一种简便易行的方法，持续握拳法（Sustained hand grip）在临床实践中并未受到足够的重视。持续握拳法是让患者用力握拳或紧握检查者的手指、毛巾卷等物体，并持续 20～30 秒，从而判断心脏杂音是否增强或减弱。值得注意的是，进行持续握拳法过程中患者应避免同时采取 Valsalva 动作。总的来说，持续握拳法的原理在于 —— 通过增加外周阻力来增加后负荷。具体而言，持续握拳法实际上是一种肌肉等长收缩的动作。这种等长握力运动有利于增强心血管反射，此时外周小动脉受挤压、交感神经张力增加，从而介导产生心率加快、收缩压和舒张压升高等效应，这些效应可造成外周血管阻力和后负荷增加。后负荷增加可导致左室射血速度减慢、左心室排空延迟、左心室充盈压升高，从而可进一步影响瓣膜的跨瓣压力梯度，尤其是对主动脉瓣跨瓣压力梯度的影响更为明显。因此，持续握拳法可显著影响收缩期喷射性和返流性杂音。此外，持续握拳诱发的心动过速和血压升高反应迅速，停止该动作后前述循环系统反应亦可迅速消失。持续握拳法不受患者体位或药物有效性/安全性的干扰，特别适用于仰卧位患者的心脏杂音听诊。持续握拳引起的后负荷增加，可导致心腔内正常流动的前向血流部分受阻，因此持续握拳法会减弱前向血流引起的收缩期杂音，而增强逆向血液引起的收缩期杂音。持续握拳法对鉴别主动脉瓣狭窄（前向血流）和二尖瓣返流（逆向血流）的收缩期杂音最为有用。持续握拳法可对主动脉瓣狭窄的收缩期杂音产生减弱效应，而对二尖瓣返流的收缩期杂音产生增强效应，这种截然相反的反应有利于二者的鉴别。对于主动脉瓣狭窄的患者而言，后负荷增加所致的主动脉瓣跨瓣压力梯度降低，将导致单位时间内通过瓣膜的血流减少（血流速度和数量受影响），此时主动脉瓣狭窄的收缩期喷射样杂音减弱。对于二尖瓣返流的患者，后负荷增加可引起左室舒张末期容积增加，最终促使左心房和左心室之间的压力梯度增加，引起二尖瓣对合错位，从而增强二尖瓣关闭不全的程度，导致二尖瓣返流的全收缩期吹风样杂音增强。这种增强效应见于大约 67% 的二尖瓣返流患者，还可能有利于临床医生识别出乳头肌功能失调所致二尖瓣返流的杂音。肥厚型梗阻性心肌病的收缩期杂音很容易与二尖瓣返流的收缩期杂音相混淆，而持续握拳法可致肥厚型梗阻性心肌病的收缩期杂音减弱甚至消失，该检查法无疑亦有利于两者的鉴别。持续握拳法后杂音减弱对判断肥厚型梗阻性心肌病的敏感度和特异度分别为 85%、75%，阳性预测值和阴性预测值分别为 46%、95%。但肥厚型梗阻性心肌病与主动脉瓣狭窄患者采取持续握拳法后心脏杂音的强度变化相似。如果肥厚型梗阻性心肌病的患者合并二尖瓣返流（与左室流出道梗阻无关时），持续握拳法可使前者的收缩期杂音减弱，而使后者的收缩期杂音增强，即有利于识别这两种心脏病变。持续握拳后杂音增强对判断二尖瓣返流和室间隔缺损的敏感度和特异度分别为 68%、92%，阳性预测值和阴性预测值分别为 84%、81%。二尖瓣返流和室间隔缺损无法仅通过持续握拳法后的杂音强度改变进行鉴别，因两者对绝大多数的辅助检查法具有一致的反应。此外，持续握拳法可能增强二尖瓣狭窄导致的舒张期杂音。这可能与持续握拳后心动过速引起舒张期充盈时间缩短有关。这种加强法可能尤其有利于识别二尖瓣狭窄患者中低强度、不易闻及的柔和心脏杂音。值得注意的是，有学者建议，对于严重高血压、近期心肌梗死、脑血管疾病、血管畸形、严重心律失常的患者，禁用持续握拳法，以防发生心脑血管意外。综上所述，持续握拳法是一种以后负荷增加为原理的床旁心脏杂音检查法，这种简便易行的方法尤其适用于收缩期心脏杂音的识别与鉴别。但应注意的是，目前尚无一种准确性达到 100% 的心脏杂音检查法，少数患者使用持续握拳法后可能出现与上述结论不符甚至迥异的结果，例如不少主动脉瓣狭窄的患者通过持续握拳后并未出现收缩期杂音减弱。因此临床医生在听诊心脏杂音时还应结合其他常用检查法，以期在缺乏超声心动图检查结果的情况下获取更多的信息。
