高脂血症，遗传因素占据了多少？

高脂血症分为继发性高脂血症，以及原发性高脂血症相。

例如那位老王，胖子一枚，还有糖尿病，体检发现血脂异常，这属于继发性高脂血症。常见的能够引起血脂异常的疾病中，除了肥胖和糖尿病，还可以是甲状腺功能减退、肾功能衰竭、系统性红斑狼疮、肝脏疾病、多囊卵巢综合征等，此外，某些药物也可引发血脂异常。

还有很多人，并不胖，也没有上述的那些疾病，但血脂就是高，这就是原发性高脂血症。

现有的研究认为，原发性高脂血症，多与基因突变有关。

这些突变的基因，有的是负责编码低密度脂蛋白受体基因的功能缺失性突变，有的是编码与低密度脂蛋白受体相结合的载脂蛋白B基因突变，有的是分解低密度脂蛋白基因的功能获得型突变，等等。

可能存在的突变基因远不止以上提及的几种，有的人是其中某一个基因出现了突变，也有的人是数种基因同时出现了突变。像是在摸彩票，有人只摸到一张中奖券，有的人能一次性收集到好几张。

不论中的是一张还是n张彩票，出现原发性高脂血症的概率都会增加。

这些人出现高脂血症，常会呈现出家族性聚集。一家子都是低密度脂蛋白胆固醇升高，称为家族性高胆固醇血症；若是以高甘油三酯升高为主，则称为家族性高甘油三酯血症。

有了遗传背景，再加上高热量、高脂、高糖饮食，或是爱饮酒，那罹患原发性高脂血症，基本是葫芦里捉蛐蛐——没跑。

吃“他汀”降血脂的效果，也和遗传有关？

既然注定了血脂会高，那就治疗吧。高脂血症，有药可治。

谈起降脂药，开学第一课必须讲他汀类药物。他汀类药物，是治疗血脂异常的王牌。

从稍早上市的洛伐他汀、辛伐他汀等，到现在的两位主力选手阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，他汀类药物的出现，大大缓解了人类的“血脂焦虑”，在心血管疾病和脑卒中的预防中立下了汗马功劳。

但是，有约40%的患者，使用他汀类药物进行调制治疗，并不能达到既定目标。还有的患者吃完药之后，要么腿疼，要么肝功能出现损伤，不良反应太大伤不起。

这人与人之间的差别，怎么就那么大呢？

相当一部分原因，是基因捣的鬼。

与他汀类药物的代谢、不良反应有关联的基因很多，现阶段普遍认为关系较为明确的，主要有以下两类基因：一，负责编码阴离子转运多肽的SLCOIBI基因，二，负责编码载脂蛋白E (ApoE)的基因。

有点类似的每个家庭都有一本藏在心中的菜谱，同样是做红烧肉，每家的风味都会稍有不同，但终归都还是红烧肉。

这些负责编码的基因，老李和老王之间会有那么一点差别。这就是所谓的基因多态性。

基因多态性的存在，使得降血脂的效果、体内药物浓度呈现出个体差异，不尽相同。药物浓度偏高的人应采取较小的剂量，否则容易出现不良反应。

从这个意义上来讲，吃了他汀类药物，降脂效果好不好，有没有不良反应，都和遗传有关。

具体到某个人，到底是属于哪种基因型，选择什么剂量更为合适，光看面相是看不出来的。怎么办？解决的办法有以下两种：

一，经验。根据大多数中国人的药物敏感性，结合患者血脂情况，确定初始治疗药物及剂量，定期随访、复查，考察治疗效果，评估不良反应，最终敲定治疗方案。

二，在开始治疗前，进行一次相关基因的检测，依据基因检测的结果，制定治疗方案。我国部分医院已经开展了相关的检测项目。

没听说过？那是因为现阶段基础医疗保险尚未覆盖这些检测，属于自费项目，千元左右，通常需要自己掏腰包。