历史上，有不少关于癌症患者不治自愈的例子。其中，有迹可循的，高烧就是其中之一。因此有不少学者猜测，或许是由于癌细胞无法在高温环境下生存，体温上升后，可以使得癌细胞大量死亡，残留的癌细胞繁殖能力也大幅度减弱，而出现的肿瘤自愈现象。因此，人们提出质疑“小病不断，大病不犯”到底是真理还是谣传？近日，德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Erika L. Pearce教授领衔的研究团队对这一疑问进行了科学的解答，该团队在《PNAS》杂志发表了一篇题为Fever supports CD8+ effector T cell responses by promoting mitochondrial translation的重要成果。该研究发现，机体体温的升高有益于优化CD8+T细胞的代谢活性和功能，增强线粒体蛋白的翻译效率，从而有效抵御癌细胞的侵袭。
暴露于 39 °C 会促进 CD8 + T E细胞功能和合成代谢此外，高温激活的CD8+T细胞会产生从静止的幼稚 T 细胞到完全激活的效应 T细胞表征的转变，产生能控制病原体或肿瘤生长的细胞因子和细胞毒性分子。不仅如此，在T细胞的进化过程中，糖代谢会出现一种“重编程”现象，且随着人们对肿瘤生物学及肿瘤代谢复杂性的了解深入，发现该现象正是恶性肿瘤的一个重要标志。随后，研究人员将这些激活的T细胞过继到髓系白血病小鼠体内，惊喜的发现小鼠体内的抗肿瘤反应增强，且注射39℃刺激后的T细胞的白血病小鼠生存率显著提高，这进一步说明发热有益地提升宿主免疫力。
暴露于 39 °C 可改善体内 T 细胞代谢和功能众所周知，线粒体能调节细胞内的能量水平及氧化还原状态，并经多条信号传导途径影响肿瘤细胞命运，且线粒体翻译延伸因子4（mtEF4）是线粒体蛋白翻译过程的“开关”，在肿瘤的发生发展过程中扮演重要角色。因此，研究人员将线粒体翻译抑制剂（Antibiotic tigecycline, TIG）处理后的39℃ T细胞重新过继转移至髓系白血病小鼠模型中，发现接受TIG处理后的39℃ T细胞的小鼠抗肿瘤能力减弱，说明线粒体翻译因子是39℃ T细胞在调控抗肿瘤进程中或不可缺的。
当线粒体翻译受损时，CD8 + T E细胞暴露于发热温度的保护性抗肿瘤作用就会消失总而言之，该研究揭示了发烧有益于CD8+T细胞的代谢过程、增强自身的抗肿瘤能力，简单来说，就像是一台计算机不断的升级过程。未来，或许能将该研究成果应用于临床中，为肿瘤患者带来希望。
