肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病之间的关系
肥胖是目前全球多发病之一，常并发2型糖尿病。大量的研究表明，肥胖(尤其是内脏型肥胖) 是产生胰岛素抵抗的重要因素，而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础。但是，关于肥胖引发胰岛素抵抗，以及胰岛素抵抗引起2型糖尿病的机制，迄今尚，未完全明了，本文拟对近年来这方面研究的焦点加以综述。
什么是肥胖？
肥胖是体内脂肪积聚过多所致，体脂增加超过理想体质量的10 % 称为超重，超过20 % 称为肥胖，目前常用于衡量肥胖的计算公式如下。理想体质量计算公式：理想体质量( kg) = 身高(cm) - 105 ;肥胖度(或消瘦度) = (实际体质量-理想体质量) / 理想体质量×100 % ，如果肥胖度超过10 % 称超重，超过20 % 称肥胖。
众所周知， 肥胖者多存在高胰岛素血症，原因之一是胰岛β细胞分泌亢进。早在1933 年Ogilmie 对肥胖者的尸检发现胰岛Β细胞呈现肥大，推测胰岛素分泌亢进。近年来Polonsky 等研究提示，单纯性肥胖者24小时胰岛素分泌总量增加，糖负荷后胰岛素的分泌出现亢进。应用葡萄糖钳夹技术研究表明，肥胖者肝脏的胰岛素清除率下降，其清除率与BMI、WHR 呈负相关。
肥胖与胰岛素抵抗的关系
脂肪细胞肥大或增多与胰岛素抵抗：研究证实，脂肪细胞是一类十分重要的内分泌细胞，能分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子；如激素敏感的脂蛋白脂酶、肿瘤坏死因子2α 、纤溶酶原激活物抑制物2I 、白细胞介素26 、IL28 、血管紧张素 、胰岛素样生长因子2I、瘦素、抵抗素、脂联素等，其中有些因子可能与靶细胞胰岛素受体结合，与胰岛素抵抗现象的发生具有密切关系。
脂肪组织分布异常与胰岛素抵抗：人体内的脂肪组织可简单地分为皮下脂肪和内脏脂肪，人们普遍认为，内脏脂肪在胰岛素抵抗的发生中扮演了重要角色。另外，内脏肥胖者存在的基础和餐后高胰岛素血症，通过负反馈机制下调胰岛素受体基因，减少胰岛素受体蛋白的合成，减少与受体的结合，妨碍胰岛素信号的转导。另外，内脏肥胖者脂肪细胞肥大，对胰岛素的抗脂肪分解和合成作用不敏感。
胰岛素抵抗对β细胞功能的影响：葡萄糖是胰岛素分泌最重要的信号分子，胰岛素抵抗所致的高糖血症，可抑制胰岛Β 细胞分泌胰岛素，形成“葡萄糖中毒”。高游离脂肪酸与高糖的作用相似，亦可抑制Β细胞胰岛素的分泌，同时抑制胰岛素刺激肌肉细胞的葡萄糖转运、氧化磷酸化和肌糖原合成，形成所谓的“脂中毒”。
胰岛素抵抗导致糖尿病的可能机制：Reaven等通过多年的观察研究，提出解释模式如下：具有糖尿病遗传易感性的个体，早期即存在胰岛素抵抗。在漫长的生活过程中，由于不利环境因素的影响或疾病本身的演进，使胰岛素抵抗逐渐加重。为了弥补胰岛素作用的日益减低，防止血糖的升高，胰岛B 细胞出现胰岛素代偿性分泌增多，引发高胰岛素血症。