一起呼吸鸭：特殊情况下的通气支持
雾化ß2激动剂（5 mg沙丁胺醇）（O2驱动），如果反应不佳，每15 min重复一次
抗胆碱能雾化吸入支气管扩张剂0.5 mg异丙托溴铵（每4-6小时）
类固醇50毫克，口服泼尼松龙，或200毫克静脉注射氢化可的松
镁1.2-2 mg静脉滴注，持续20分钟
如果吸入途径被认为无效，可以使用静脉注射β-受体激动剂。呼吸机设置检查您是否未开始出现气胸。使用不会引起组胺释放的药物（例如丙泊酚或芬太尼代替吗啡）对患者进行镇静。短效药物最好：患者通常在2-24小时内拔管。如果适当的治疗无效，则可以使用氯胺酮（与苯二氮卓类药物联用）：这种解离麻醉剂也是一种支气管扩张剂。使病人麻痹从高FIO2开始：最初是100%O2，根据ABG分析进行调整。从低或无PEEP(ZEEP)开始。从低呼吸率和低潮气量(TV)开始。哮喘患者的主要问题是呼气，这意味着呼吸机可能将无法完全排出的空气推入体内。这导致动态肺过度充气和胸部压力升高。这可能会妨碍通气（气道压力升高、TV下降），导致气胸或损害静脉回流并导致低血压-因此必须避免空气滞留。减少气体进入（低TV）和允许大量时间呼气（低呼吸率）是一个良好的开始-也许6 mL/kg TV，速率不超过8-10次/分钟。然后检查吸气开始前呼气是否停止：听胸部，查看吸气前胸壁是否停止下降，查看呼吸机上的图形，确保吸气开始前呼气流停止。如果不确定，定期断开呼吸机，并在气管插管处听/感觉：如果发生滞留，气体可能继续缓慢流出。这种“断开连接”操作可能需要重复-但只有当您正确设置呼吸机以停止问题再次发生时。与吸气期相比，呼气期(E)可能延长，即i:E比发生改变，甚至可能达到1:5或1:6。接受高PaCO2和酸血症，pH 7.1和PaCO2 11kPa可能是可接受的。保持肺部湿润。浓稠的透明痰是哮喘的特征，支气管管型堵塞较小的支气管。因此，始终使用热：湿交换器，并在支气管扩张剂之间频繁使用盐水雾化。在某些情况下，应每小时沿ETT喷洒10 mL盐水，不得立即回吸。这是为了尽量使分泌物松动。也可能需要静脉补液。观察β-受体激动剂治疗期间发生的钾降低。可能需要中心静脉导管进行更换。如果情况恶化，考虑使用吸入性挥发性麻醉剂，如异氟烷。但是，您需要专家的帮助，因为这不仅仅是将气体插入呼吸机的问题。远离那些善意和无知的人。他们会担心低pH值，并试图增加通气频率。他们甚至可能想提供碳酸氢盐(碳酸氢盐会被缓冲，产生更多的二氧化碳——这对pH值没有帮助!)耐心点。经过适当的治疗，一切都会好起来的。出院前，患者必须接受呼吸内科医生的检查。这将促进适当的进一步调查，并将患者纳入适当的随访。慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD的特征是气道阻塞，气道阻塞仅部分可逆（“哮喘组分”）。急性加重（通常为感染源性）根据2010 NICE指南进行管理，但治疗反应不佳可能需要入住ICU，以便在需要通气支持或同时存在其他临床状态（低血压、少尿）时进行更强化的监测（例如，使用动脉导管）。麻醉剂（呼吸兴奋剂，如多沙普仑）不再被视为一线治疗，仅在NIV不可用或感觉不适当时推荐使用。ICU管理ICU可继续标准治疗，优点是护理比例为1:1，动脉通路可进行频繁的ABG监测。但是，如果氧合不良/恶化，高碳酸血症显著/恶化，或发生其他医学并发症（例如心率失常），可能需要插管。为这些患者通气的目标是留出时间让药物治疗发挥作用，休息耗尽的呼吸肌肉，同时改善气体交换。请记住，没有单一指标对确定强化治疗成败具有良好的阳性预测价值，结局可能优于我们的预期：一项针对因COPD加重入住ICU的患者进行的美国研究显示，2、6、12和24个月死亡率分别为20%、33%、43%和49%，其中平均年龄为70岁，中位FEV1为0.8。此外，患者的生活质量（我们认为较差）实际上是可以接受的。因此，一般而言，应该在提供而不是保留机械通气支持方面犯错。在可能的情况下，应给有能力的患者选择。坐起来，通过文丘里面罩给氧，如果担心的话，从24%开始
5 mg 沙丁胺醇雾化0.5 mg异丙托溴铵雾化（如果出现高碳酸血症，则使用空气，可通过鼻导管供氧）
强的松龙30 mg，口服7-14天
如果可能感染，使用抗生素（例如脓痰）
考虑静脉注射β-激动剂呼吸机设置检查您是否未开始出现气胸。如果认为存在显著的“哮喘”组分，使用不会引起组胺释放的药物（例如丙泊酚或芬太尼代替吗啡）对患者进行镇静。短效药物最好：患者通常在2-24小时内拔管。如果适当的治疗无效，则可以使用氯胺酮（与苯二氮卓类药物联用）：氯胺酮具有支气管扩张特性。一般来说，首先要麻痹病人。选择适合患者的FiO2。如果怀疑低氧通气驱动（已知CO2潴留，表现为红细胞增多或呼吸性酸中毒的代谢代偿），则SaO2目标为88-92%。从低潮气量和低呼吸频率开始，原因在“哮喘”一节。避免过度通气。慢性阻塞性肺病（COPD）患者在“好”的情况下，经常会出现高浓度的二氧化碳和碳酸氢盐。“纠正”二氧化碳首先会导致碱中毒（随后会出现呼吸暂停），然后pH值恢复正常……然后可能在撤机时引起呼吸性酸中毒。此外，如果慢性阻塞性肺病患者以“正常”分钟容积进行通气，以减少二氧化碳，这可能会由于呼气时间缩短而导致额外的气体潴留。当心气体潴留并调节PEEP。评估与哮喘相同的呼气气流，并适当调整吸呼比/呼吸频率/潮气量。最初，接受不断恶化的pH/CO2。但调整PEEP很棘手，并且可能与直觉相反。想象一下你呼吸速度慢，呼气时间长，但发现了气体滞留和“自动呼气”上升的证据。自动PEEP的存在将使吸气更加困难，因为气体不会流入肺内，直到自动PEEP的水平被抵消。在受控机械通气中，在气道压力升高至自动PEEP水平以上之前，吸气流量将不会开始，而在自主呼吸期间，需要发生同等的胸膜压力降低，这可能代表吸气的显著负荷。使用外部PEEP通常不会增加auto-PEEP水平，因此会降低呼吸机和肺之间的压力梯度，这将抵消auto-PEEP对吸气的影响。因此，将外部PEEP水平与自动PEEP水平匹配可显著降低患者在自主呼吸期间的呼吸功（例如，触发、压力支持）。外部PEEP也可用于通过夹板固定开放气道减少气体滞留，并防止呼气期间气道塌陷。这是有争议的，但当发生动态气道闭合时，最有可能对肺气肿患者有效，类似于通过缩唇呼气。如果尝试，应在监测总PEEP水平的同时逐步应用PEEP。如果能有效减少气体滞留，总PEEP、气道峰压和滞留气体量都应随之减少。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS由肺损伤（最常见的是肺炎，但也有吸入、挫伤、烟雾吸入、肺炎，甚至脂肪/羊水栓塞）或肺外疾病（最常见的是脓毒症，但也有大量输血、创伤或烧伤等疾病）引发。作为回应，富含蛋白质的液体从肺毛细血管中漏出，导致“左心房低压肺水肿”。其标志是胸片显示双侧肺浸润，PaO2/FiO2比值 < 300 mmHg或40 kP a，无疑似心源性肺水肿。这种情况是炎症-中性粒细胞被募集和激活-随后（10-14天）出现不同严重程度的纤维增生（瘢痕）期。结果为缺氧（由于V:Q不匹配）。肺顺应性降低（最初由于表面活性物质丧失和肺泡萎陷，但随后由于纤维增生或“肺瘢痕形成”）导致高呼吸功和低潮气量。因此，无效通气可导致PaCO2升高。肺动脉压可升高（由于缺氧性肺血管收缩）。ICU管理ICU管理是强制性的。必须放置一条动脉管道，并确保中心静脉通道的安全。虽然NIV可以在早期阶段尝试，但很可能需要插管和机械通气。随之而来的往往是多器官衰竭。多达三分之一的患者无法存活。管理有五个关键：1、必须寻找并治疗ARDS的根本原因。如果没有明显的败血症源，看耳朵，进行阴道检查，想到腹部……找出病菌。如果感染不太可能，那么原因是什么？2、尽量减少气道压力。高气道压和高潮气量可能损伤肺部，使ARDS恶化，并使预后恶化。3、避免'二次打击’。在ARDS恢复期间吸入性喂养/发生呼吸机相关性肺炎(VAP)可能再次触发全面的ARDS，但在“第二次发作”时结局通常更差。4、脓毒症早期，大容量复苏是必要的。一旦超过“急性打击”，ARDS对干燥（而不是更湿润）患者的效果更好。5、时间是医者。只是因为事情看起来好像在改善，不要太快地回到支持上。呼吸机设置1最初，为了控制病情，给病人镇静剂并使其麻痹。2从压力控制通气开始，目标是潮气量为6ml/kg理想体重，计算公式为：男性：50+0.91(身高：厘米-152.4)女性：45.5+0.91(身高：厘米-152.4)3复张肺泡。肺泡复张是一种试图改善患者氧合的方法，患者在接受机械通气的情况下饱和度仍急剧降低。方法有很多，但有一种是通过呼吸机回路中施加40厘米水柱的PEEP，持续40秒。准备复张操作的持续时间越短，PaO2升高的持续时间越短，尤其是在未调整PEEP的情况下。4调整PEEP。一般而言，需要更高的PEEP，只是为了保持表面活性剂耗尽的肺泡开放。一般可使用以下PEEP/FiO2标度：
5一旦肺泡打开，让它们保持打开。肺泡的周期性打开和关闭也被认为是进一步释放细胞因子和肺损伤的罪魁祸首，这些细胞因子和肺损伤是由于剪切造成的。与此同时，随着PEEP的丧失，肺泡塌陷，很难再次复张。例如，避免与呼吸机的反复断开连接。6目标平台压力上限为28-30cmH2O。7考虑调整I：E比率。8接受低氧气水平，让目标在数天内逐渐下降。高浓度氧本身可引起肺损伤，也可引起肺泡塌陷。身体适应给定时间的较低O2：上山一周，SaO2 < 80%完全可以存活。根据经验，SaO2 > 90%和PaO2 > 8kPa是一两天内的良好目标。9接受高PaCO2。如果潮气量和平台压较低，这些是不可避免的。随着时间的推移，肾脏代偿将使pH恢复正常。10如果氧合失败，考虑早期俯卧位。如果您已完成所有操作，且您的患者仍接受95%吸入O2，PaO2为6kPa，您可能希望做一些降低FiO2的事情。重力可能聚集了肺后“依赖”肺中的肺液和分泌物，重力也使大部分血流分流。因此，最坏通气肺的灌注效果最佳。因此，护理患者正面可降低背侧区域的胸膜压力，导致肺泡开放，反之亦然，增加腹侧区域的胸膜压力，减少过度充气。血液分流的重要性不如最初认为的重要。但是，请注意，俯卧位本身需要大量工作人员（通常为8人），并且有其自身的风险（例如意外拔管、血管通路丧失或血液动力学不稳定）。这是一个顾问决定，需要经过培训和有经验的护理人员。最近，在更严重的ARDS患者组中证实了较大的死亡率获益。11考虑其他辅助疗法。吸入一氧化氮或雾化吸入前列环素都可以改善V：Q匹配，从而改善氧合，但缺乏结果益处的证据。注意：虽然ARDS是一种炎症性疾病，但不建议将皮质类固醇作为治疗的一部分。2006年一项涉及180名ARDS患者的研究表明，尽管甲基强的松龙可以改善心肺生理，但60天后的死亡率并没有改善。事实上，有一些证据表明，如果在14天后开始服用，死亡风险实际上会增加。12考虑转诊到严重呼吸衰竭中心进行体外氧合支持。心源性休克心源性休克是一种严重疾病，特征为心室功能不全引起的整体灌注不足。患者应入住ICU，因为即使采用最强化的管理，心源性休克的死亡率也约为90%。数值定义包括收缩压<90 mmHg持续>30分钟，心脏指数<2.2 L/min/m2。它最常见的原因是心肌梗死的直接结果：休克试验(“我们是否应该紧急地为心源性休克的闭塞冠脉重新血运重建？”)。发现75%的心源性病例继发于心肌梗死的休克发生在事件发生后24小时内。ICU管理必须放置动脉管路，患者将需要中心静脉通路来监测CVP和静脉氧合，并允许输注正性肌力药物。这种情况的处理超出了本文的范围，但策略旨在改善O2输送（确保充分的心脏充盈，使用正性肌力药物改善收缩力，调整后负荷以维持灌注和压力，确保Hb > 10 g/dL）。应治疗病因（例如持续性快速性心律失常）并排除心包填塞。在急性缺血的情况下，必须立即转诊考虑血运重建。“SHOCK”研究在美国进行了5年，有超过300例患者参与，这些患者接受了强化医疗管理，包括主动脉内球囊泵(IABP)，或经皮介入治疗或冠状动脉旁路移植术(CABG)。结果显示，6个月时血运重建组的绝对死亡率显著降低12.8%，这一优势在6年后得以维持。其益处来自于尽可能多地保留左心室内的功能。此外，由于心肌炎等可逆原因造成的失败可能受益于机械辅助装置。通气在急性肺水肿中，使用NIV通常可以成功避免插管和通气，但是，镇静和麻痹会消除大量的O2需求，并完全消除因呼吸作用引起的O2需求。因此，需要插管和机械通气。应升高FiO2以完全纠正任何低氧血症。在右心室衰竭时，可能需要谨慎充盈，以确保足够的前负荷，并应使用低PEEP(3-5 cm H2O)（因为较高的PEEP可能损害RV充盈）。在左心衰竭中，可能需要更高的PEEP来解决肺水肿，但是一旦氧合正常化，则应使用最小的获益。社区获得性肺炎(CAP)CAP通常是细菌性的，在85%的病例中鉴定出单一微生物。链球菌/肺炎球菌肺炎最常见，主要发生在冬季。它可能与腹泻和/或代谢性酸中毒有关，可能是早期指标。军团菌种类在英国有52%的病例与旅行有关(尤其是。来自地中海的空调设备。主要是9月/10月)。金黄色葡萄球菌50%入住重症监护病房的患者同时感染流感病毒（因此冬季流行）。注意全身葡萄球菌败血症（包括心内膜炎）的特征。肺炎支原体每4-5年流行一次流感病毒感染。主要是冬天。3%发展为肺炎。经常与金黄色葡萄球菌合并感染。衣原体(罕见)·鹦鹉热病：20%的禽类接触史·Burnetti：8%的职业接触史(绵羊)CAP导致22-42%的病例住院，其中死亡率为5-14%，需要入住ICU的病例高达50%。（预后不良因素见下文。）不良预后因素包括：PaO2<8kPa白细胞计数<4或>20x109（9次方）放射学：双侧或多叶受累和通气患者的进行性变化合并症(心脏病/糖尿病/慢性阻塞性肺病)意识模糊：简易精神状态检查 < 8尿素>7 mmol/lRR>30/min(非常可靠的严重程度预测指标，但在重度COPD患者的基线水平通常较高)血培养阳性血压低(收缩压<90 mmHg，舒张压<60 mmHg)年龄>65岁斜体字部分(“CURB 65”)已被纳入6分预后评分：