痛风--尿酸的七大误解
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尿酸的七大误解
嘌呤到底是一种什么样的物质呢？
痛风是嘌呤代谢异常引起的一种疾病，嘌呤到底是什么？首先要了解什么是核酸。核酸是细胞的一种主要成分，我们平时常说的DNA（脱氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸）就是它的组成成分，遗传、种族等均由它来决定。DNA及RNA自身处于不停的新陈代谢过程中，嘌呤即是它们分解代谢过程中产生的一类物质。嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解，即转变为尿酸。
可见，嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，所以说尿酸是细胞分解的终末产物之一。它对人类没有丝毫利用价值，被视为人体的“垃圾”，如肾脏不能清除掉，就会引起痛风，故把尿酸视为有害物质。
由于嘌呤代谢异常，引起血中尿酸含量增高，称为高尿酸血症。此外，血中尿酸含量的高低还取决于嘌呤的摄入、体内的合成及排泄。在某些情况下如血液病、恶性肿瘤放疗或化疗后，细胞内核酸分解增加，即合成尿酸的原料增加，也将导致血尿酸升高。长期使用某些利尿剂则使肾吸收尿酸增多。这些因素均可引起尿酸增高。
人体尿酸总量为0.9—1.6克，每日约更新60%，每天产生750毫克，酸碱度为5.75，体液偏碱性。人体内尿酸每日生产量和排泄量大约相等。尿酸1/3是由食物而来，2/3是体内自行合成。排泄途径则是1/3由肠道排出，2/3从肾脏排泄。高尿酸血症是痛风的生化标志。不少高尿酸血症患者，可以持续终身不发生症状，称无症状高尿酸血症。一般而言，尿酸值愈高或持续时间越久，越容易得痛风。血尿酸增高达475微摩尔/升时，结合临床就有诊断意义。尤其是血中尿酸持续在540微摩尔/升以上者，约70%—90%的机会会得痛风。
尿酸的七大误解
误解一：高尿酸等于痛风。痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约10%的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
误解二：高尿酸只会引起痛风。尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。
误解三：尿酸正常就万事大吉。按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性<420μmol/L、女性<360μmol/ L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至360μmol/L以下，合并肾尿酸结石者降至300μmol/L以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。
误解四：尿酸高，不痛风就不治疗。关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。
误解五：急性发作时不能降尿酸。长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
2012年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物「保护」下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着，2013年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。对于这一「有悖常理」的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心；而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。
误解六：光靠饮食就能降尿酸。人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢、只有20%来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降10%—20%或70—90μmol/L）。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高，谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢？
误解七：降尿酸光靠药物就够了。应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，「大不了再多吃片药呗」，这样的想法不仅错误而且危险。对于痛风这样的慢性代谢性疾病，「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。
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