浆细胞性乳腺炎 临床与影像
概述：
浆细胞性乳腺炎（plasm cell mastitis,PCM）又称乳腺导管扩张症（mammary ductectasia,MDE），是一种好发于非哺乳期，以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症。又称为粉刺性乳腺炎，闭塞性乳腺炎，管周性乳腺炎。浆细胞性乳腺炎临床较少见，发病率占乳房良性疾病的4-6%，临床误诊率较高。
1923年-Bloodgood-静脉扩张肿(the varicoeletumor)
1933年-Adair-浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis)
1941年-Dockerty-粉刺样乳腺炎(comedomastitis)
1958年-顾伯华-慢性复发性伴有乳头内缩的乳晕部瘘管。
病因：
(1)乳头内陷畸形或发育不良;
(2)哺乳期有乳汁潴留或哺乳困难;
(3)炎症、外伤及乳晕区手术等累及乳管;
(4)乳房退行性变致乳管肌上皮细胞退化而收缩无力;
(5)自身免疫和内分泌功能失调有关。
多数人认为乳头发育畸形是引起本病的重要原因。
以上原因引起乳腺导管引流不畅、阻塞、分泌物瘀滞等，进一步导致管腔内中性脂肪刺激管壁，纤维组织增生，进而破坏管壁进入间质引起剧烈的无菌性反应。
异常刺激可使导管上皮产生异常分泌、导管明显扩张。
厌氧菌在乳管内滋生引起化脓性炎症。
乳腺导管阻塞和激素的异常刺激是该病发生的病理基础，而早已存留于导管内的细菌滋生是继发感染和加重病情的重要因素。
病理特点：
大体标本观察
病变多位于乳晕下深部乳腺组织内
质硬，界限不清，呈广泛黄白相间的结构
扩张的导管及囊腔
囊内充满黄褐色奶油样或豆腐渣样物质
囊腔内壁光滑，管内结缔组织增生而坚硬
镜下观察:
早期病变
导管扩张
上皮细胞萎缩并有脱失
管腔内有脱落的上皮细胞及含脂质的分泌物
导管周围组织伴有纤维化而明显增厚，并有炎症细胞浸润。
乳腺导管扩张，导管周以浆细胞为主的炎性细胞浸润(HE，100×)
后期典型病变有:
导管周围脂肪组织内出现小的脂肪坏死灶及大片炎性反应，乳腺小叶结构被破坏。
坏死组织周围有大量浆细胞、淋巴细胞及少量组织细胞、中性白细胞，核巨细胞浸润，尤以浆细胞浸润为主。
组织细胞吞噬大量脂质，胞浆丰富，形成泡沫细胞，并出现多核巨细胞及上皮样细胞形成的干酪样坏死肉芽肿。
纤维间质中形成无干酪样坏死的肉芽肿(HE，100×）
临床表现：
高峰年龄为30～40岁和50～60岁
乳头溢液为初期症状
乳晕后不规则肿块
起病急，病程长，易复发
化脓后易形成瘘管
单纯乳头溢液期
乳房肿块期
乳房脓肿期
乳房瘘管期
单纯乳头溢液期
乳头畸形、凹陷
乳头溢液多为首诊症状，多为单侧乳房、单孔乳头溢液。
乳头溢液可为淡黄色浆液性，也可见黄白色、奶酪样、脓液样、粉渣样、淡红、暗红或脓血样分泌物。
乳头畸形、凹陷严重者溢液较少，且较粘稠，无明显乳头畸形、凹陷者，溢液较多且稀薄。
乳房肿块期
肿块可见于乳房任何象限，于近乳晕的中央区；
肿块大小不一，大者可波及一个象限、多个象限或整个乳房，可缓慢发生由小渐大、亦可突然发生迅速增大；
肿块可伴有疼痛，以隐痛、刺痛、闷胀疼痛为主；
肿块初始皮色微红或不红，日久皮色渐红，可致乳头牵拉凹陷，亦可与皮肤粘连；肿块触痛明显或轻度，初始边界不清，
日久可渐局限，质地初始硬实不坚，液化为脓后常软硬兼杂；
肿块可伴同侧腋下淋巴结肿大、发热、自汗、盗汗等症。
乳房脓肿期
若肿块较为局限，皮色暗红，红肿范围局限，逐渐变软，按压有波动感，午后发热，自汗，为脓已成。
乳房瘘管期
肿块溃烂流脓，单个或多个瘘管和（或）窦道，溃口久不愈合，或暂时愈合后不久又反复发作；
全身炎症反应较脓肿期减轻，病程较长，少则数月，多则数年。
药物治疗多难痊愈，大多需要手术。
诊断：
乳房穿刺病理活检是唯一可靠的诊断标准
血常规+CRP 血沉
乳腺B超
钼靶
磁共振/CT
彩超：
根据其内部回声分为5 型:
单纯导管扩张型(Ⅰ)
肿块型(Ⅱ)
脓肿型(Ⅲ)
混合型(Ⅳ)
窦道瘘管型(Ⅴ)
单纯导管扩张型：乳晕及周边的乳腺导管内径增宽
肿块型：乳晕区皮下的低回声肿块，边界清，内部回声欠均
脓肿型:乳晕旁的低回声团块，边界尚清，形态不规则，深达胸大肌表面
混合型：乳晕旁的混合回声团，边界不清，内伴小区无回声，透声混浊
窦道瘘管型：乳腺深部见条形不规则低回声，内见点状压之可移动的点状高回声，其深部见不规则低回声团，边界模糊，另一端开口与乳腺皮肤表面，表皮见破溃。
钼靶：
乳晕后区腺体结构紊乱，夹有条索样及囊样透亮影，晕区皮肤增厚，深部一模糊肿块，密度不均匀。有时可见周围假“毛刺征”，及粗颗粒圆形钙化。
乳晕后方见斑片状、片状致密影，密度中等，边缘模糊
左侧乳晕后见斑片状致密影， 境界清，乳晕区皮肤增厚
图 1 乳腺钼靶右乳
图 2 乳腺钼靶左乳
图 3 乳腺钼靶右乳
图 4 乳腺钼靶左乳
磁共振：
病例：女,40岁,发现右乳肿块三周余，神清，精神可，双乳对称，外形正常，右乳乳头上方红肿，右乳可触及一直径约6cm肿块，不能推动，触痛感，局部皮温高，无“橘皮样变”。
结果：右乳肿块穿刺细胞学示，穿刺镜检见较多脂肪球和成团腺上皮细胞，未见恶性细胞。结合病史，考虑浆细胞性乳腺炎。
MRI表现为不均匀等长Tl、长T2信号影；增强后病灶显示更加清晰，早期表现为斑点状强化，病变进展可融合成斑片状强化，强化迅速，患乳较健侧增大、腺体水肿，皮肤增厚，MRI上可见斑点、斑片状强化及不规则或规则的脓腔形成，脓肿壁强化快速而明显，病灶周边因炎症反应边缘模糊毛糙。
诊断要点：
发病年龄较年轻(30~40岁多见)
肿块伴有疼痛
肿块多位于乳晕深部或乳晕边缘，呈条索形或纺锤形，且与乳头有牵连
乳管内视镜显示各级乳管扩张和炎性沉淀物，且能排除乳管内早期乳癌
病程长且反复发作者可基本排除乳腺癌，能够确定肿块是在2周
经诊断性治疗，炎症减退、乳管疏通、肿块缩小软化者，多考虑浆细胞性乳腺炎
鉴别诊断：
需与乳腺癌、急性乳腺炎、乳腺结核、导管内乳头状瘤鉴别。
乳腺癌：单发、无痛并进行性生长的肿块，外上象限最多见（45～50％），其次是乳头、乳晕区和内上象限，质地较硬，表面不光滑，边界不清，活动度差，常无意中（如洗澡、更衣）发现 ，少数可有触痛或刺激和乳头溢液，生长速度较快。累及连接腺体与皮肤的Cooper氏韧带，表面皮肤凹陷，形成“酒窝”征。近乳头的癌肿侵及乳管，乳头牵向癌肿方向或内陷；表面皮肤因皮内和皮下淋巴管被癌细胞堵塞而引起局部淋巴水肿，形成“桔皮样”改变；晚期皮肤硬结、溃疡、出血，伴恶臭，向深层侵入，固定于胸壁。淋巴转移多在同侧腋窝，初为散在、无痛，以后数目增多，粘连成团，晚期可出现锁骨上、对侧腋窝淋巴结转移，其他如肺部、骨等转移。影像上通常表现为乳腺肿块，浸润生长，边界不清，有毛刺、分叶，部分病例也可呈节段性、浸润性生长，MRI对于癌肿对周围组织的浸润情况显示更清晰，动态增强扫描时间信号曲线通常为流出型或平台型。
急性乳腺炎：多发生于哺乳期女性，临床有发烧，白细胞增高，乳房有红、肿、热、痛等症状，病程一般较短。而病变累及范围较大，边缘模糊，脓肿形成后超声实时显像可显示脓腔内脓液流动，光点漂浮；DWI扫描由于脓腔内蛋白含量高，故显示为明显高信号，MR增强扫描脓壁强化显著，脓腔不强化。
治疗：
浆细胞性乳腺炎可采取非手术治疗和手术治疗，目前外科手术是治疗该病、明确诊断最有效和最彻底的方法。
非手术治疗指征:
红肿、疼痛明显的急性阶段
肿块不明显，病程短于3周者
暂不愿意接受手术治疗者
诊断性治疗
非手术治疗疗程一般7~10d，其治疗方法有:①抗感染治疗：给予有效抗生素(加甲硝唑)静脉滴注；②局部理疗：用红外线乳腺治疗仪；③乳管冲洗。
一般情况下，治疗2~3d即可见病情好转表现：炎症减轻、范围缩小、乳管疏通、肿块缩小、质地变软。
若治疗7~10d仍无明显好转，应采取手术治疗。
口服药物：地塞米松，1.5mg tid 一周后0.75mg tid 3天后0.75mg qd 2天后停药。甲硝唑，0.4g bid 一周后停药。
手术治疗:
应根据具体情况选择手术方式。
①乳腺小叶切除术
②病灶局部楔形切除术
③乳房单纯切除术
④脓肿切开引流术
⑤慢性窦道及瘘管切除术
① 乳腺小叶切除术（主要术式）：
适用于肿块较大，或超出乳晕区以外及反复发作者。
应切除病变所累及的整个乳腺小叶：手术开始前,可从病灶远端向乳头方向轻轻按压肿块，观察乳头有无溢液，循溢液的乳管口向管腔内缓慢、低压注入少量亚甲蓝，使病变乳腺小叶着色，便于完整切除又不伤及邻近正常腺叶组织。
切面如有小导管少量点状牙膏样脂性溢液不影响疾病的治愈，乳头内陷者可加行乳头成形术。
② 病灶局部楔形切除术:对于肿块较小、仅位于乳晕区深部的年轻患者，可行病变乳管、肿块、连同周围部分乳腺组织楔形切除。
③ 乳房单纯切除术:肿块较大，累及多个乳腺小叶，或与皮肤广泛粘连，已有乳房形态改变，年龄较大者，在征得患者的同意后，可行乳房单纯切除术。
④ 脓肿切开引流术：对于已经形成乳房脓肿者，可先行脓肿切开引流，待炎症完全消退后再行病变小叶切除术。
⑤ 慢性窦道及瘘管切除术：对于久治不愈的慢性窦道及瘘管，应行窦道、瘘管及病变组织全部切除。
中医治疗浆细胞性乳腺炎有其独特的优势，以辨证为主，内外结合，标本兼治。各医家对该病的认识不同，治疗方法各有特色，内治分审因论治、分型论治及分期论治，外治主要是具有中医特色的膏药外敷、切开、挂线、拖线、垫棉绑缚法及提脓祛腐生肌药的应用等。
来源：影领学苑（wingspancloud）