糖尿病酮症酸中毒处理规范,一文读懂

糖尿病酮症酸中毒处理规范,一文读懂

2021-09-14原创:急重症世界

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种罕见但具有潜在致死性的高血糖危象,可见于1型和2型糖尿病患者。对于未诊断为糖尿病的人群,DKA可为首发表现。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物,同葡萄糖一样,酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用,在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能,是人体在饥饿状态下的重要能量来源。
当机体糖供应障碍(饥饿、禁食、严重的妊娠反应时),体内葡萄糖量减少,或病理状态下(如糖尿病),胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时,脂肪酸不得已成为主要供能物质,在肝脏内氧化生成大量酮体。

DKA的诊断标准包括存在血糖>13.9mmol/L,动脉血pH<7.30(动静脉血差值约0.02~0.15,也可取静脉血,一般不影响诊断),[HCO3-]≤18 mmol/L,阴离子间隙(AG)>10~12mmol/L。血和尿酮阳性进一步支持DKA的诊断,有条件的机构可定量测定尿/血清β-羟丁酸,诊断阈值为>3.0mmol/L。

表2 美国和英国指南中DKA诊断标准的比较

在DKA管理的早期阶段应遵循几个重要步骤:

1.在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测;

2.在1小时内输注1L 0.9%NaCl;

3.在开始胰岛素治疗前确保钾水平>3.3 mEq/L(必要时静脉补钾);

4.启动胰岛素治疗。

5.阴离子间隙纠正到正常。

液体疗法

DKA患者的液体丢失约为6-9 L,应在24-36小时内补足血容量,50%在前8-12小时补完。

DKA患者液体复苏首选等渗盐水(0.9% NaCl),以15-20mL/kg/h的速率滴注,随后以4-14 mL/kg/h的速率给予低渗盐溶液(0.45% NaCl),使水进入细胞内,注意快速输注低渗液体可引起脑水肿。如果患者出现低钠血症,建议以150-250 mL/h的速率继续输注0.9% NaCl,直至血钠达到正常。

若患者无明显肾功能损害,血管内和血管外容量复苏将刺激渗透性利尿,降低血糖,并增强胰岛素的外周作用。当葡萄糖水平降至13.9mmol/L以下时,应改输含葡萄糖的0.45%NaCl溶液,以防低血糖,同时降低胰岛素输注速率。

充血性心力衰竭和慢性肾病患者易发生液体潴留,容量复苏期间还应监测尿量。

胰岛素输注

1u 胰岛素大约消耗 3 ~ 5 g 葡萄糖,250 ml 5% 葡萄糖液含有葡萄糖 12.5 g,需要胰岛素 3 ~ 4u,同时还需要胰岛素进行降糖,故将盐换为葡萄糖液后,胰岛素的使用剂量可能会比换为葡萄糖前稍高。

指南给出此时的剂量大约为 0.05 ~ 0.1 U/kg·h(相较于最开始治疗,血糖已经下降,需要的胰岛素剂量减少),但具体胰岛素使用量需要临床医生根据患者情况计算。

钾、碳酸氢盐和磷酸盐治疗

如果在DKA治疗期间血清钾降至3.3 mmol/L,应停用胰岛素并静脉补钾;当血钾在3.3-5.3 mmol/L之间时,常规在静脉输液中加入少量钾(20-30 mmol/L);血钾>5.3 mmol/L时无需补充。

轻度DKA不需补充NaHCO3,原因是胰岛素可纠正代谢性酸中毒。NaHCO3在重度DKA中的使用存在争议。目前认为碳酸氢盐给药实际上可能导致外周低氧血症、加重低钾血症、反常的中枢神经系统酸中毒、脑水肿以及加重细胞内酸中毒。

一般患者在「盐 + 胰岛素 + 钾」治疗过程中酸中毒会逐步缓解,因为输入胰岛素后抑制脂肪分解,酸中毒会被纠正。
但当酸中毒严重时,即 pH < 7.0 时需要使用碳酸氢钠额外补碱,直至 pH > 7.0,但治疗过程应严密监测,以防补碱过量,因碱性环境下,氧和血红蛋白的亲和力强,不易解离,易导致组织缺氧。

由于重度酸中毒与预后不良相关,可导致感觉中枢受损和心肌收缩力减退,

如pH<6.9可给予NaHCO3。建议在2小时内将100mmol NaHCO3+20 mmol KCl持续滴注,直至pH>7.0。

应达到的代谢指标

每2-4小时监测代谢参数以指导治疗并证实DKA被纠正:

1)血糖<13.9 mmol/L;

2)[HCO3-]≥15 mmol/L;

3)静脉血pH>7.3;

4)AG≤10~12mmol/L。

一般而言,血糖降至安全范围、[HCO3-]恢复水平和AG关闭是停止胰岛素输注的指征。

如果血糖<11.1 mmol/L但[HCO3-]和pH未恢复正常,则必须继续输注胰岛素,并开始静脉输注含葡萄糖的液体,继续抑制酮体生成同时预防低血糖。

仅供医学人士参考

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