如何高效利用思维导图学习？「糖尿病慢性并发症-血管篇」
护士平时工作比较繁忙，能使用高效的学习方法是最好不过的了，笔者平时喜欢用思维导图的方式，结合费曼学习法，发现学习效率提高不少。
笔者目前在内分泌与代谢病科工作，住院患者中糖尿病患者居多，糖尿病本身并不可怕，可怕的是它像一剂慢热型毒药，开始并不会把你怎样，随着时间的推移，让你像温水煮青蛙般向“损伤陷阱”甚至“死亡终点”走的越来越近......
先展示一下本次分享的思维导图：
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糖尿病慢性并发症大致分为四类：
（1）糖尿病大血管病变；
（2）糖尿病微血管病变；
（3）糖尿病神经病变和
（4）糖尿病足。
我们今天分享的是前两类。
先看第一个树杈：
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病理基础
什么是大血管？顾名思义，大血管口径大，管径粗，包括大动脉和大静脉，管腔直径在500um以上，而糖尿病微血管病变的“微血管”，管腔直径一般在100um一下。
从功能上讲，大血管的功能作用也很大，提供人体所有组织器官需要的血液。糖尿病以什么方式“侵犯”大血管呢？
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动脉粥样硬化：
为什么糖尿病会引起动脉粥样硬化性病变，病理机制是怎样的呢？
如图（各因素占有一定的权重），看到这儿我不知道有没有人会和我有一样的疑问，既然大血管包括的大动脉和大静脉，为什么糖尿病只侵犯动脉，没有静脉粥样硬化一说呢？
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因为动脉比静脉有着更为“艰辛的生活”，动脉直接接受从心脏泵出的血，动脉长期受较大血流量与较高压力的冲击，容易引起血管壁受损，而静脉里的血流缓慢，压力低，没有血压高造成的血管壁损伤在先，硬化发生的几率就较小（免疫力低的时候更容易生病的道理）。
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当动脉壁斑块逐渐增大，会造成管腔狭窄，形成高血压，而高血压会进一步加重血管内壁损伤，两者互为因果，形成恶性循环，以及心脏、大脑的血流供应量变少。
冠状动脉粥样硬化使冠脉血管的管腔狭窄、闭塞或痉挛，导致的心肌缺血、缺氧坏死，而引起的心脏病，这种心脏病统称为冠状动脉性心脏病；
如图，当动脉硬化侵犯了脑动脉、下肢动脉、肾动脉、肠系膜动脉时就会出现对应的临床表现。
护理要点：
那么我们作为护士，糖尿病大血管病变的观察要点就是患者的动脉遭到损伤后可能发生的临床表现：
第二个树杈：
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糖尿病微血管病变，又可分为：
（1）糖尿病视网膜病变
（2）糖尿病肾病。
复习一下什么是微血管呢？一般指管径小于100um的血管，和侵犯大血管的机理不同，糖尿病侵犯微血管则是发生“基底膜增厚”。
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那什么是基底膜呢？
说到这儿我们复习一下血管的解剖结构，血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜；基底膜也称基膜，上皮细胞基底面的一附着层膜，可理解为是包裹在血管内皮外的一层附着膜，基膜对组织的生长、分化和再生有相当的作用。
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肾脏病变：
以肾脏为例，当肾小球的基底膜被“糖分”侵犯之后出现了问题，会机体发生什么影响呢？
我们知道，肾小球在过滤水分和毒素的时候，要经过三层滤过膜，第一层是由毛细血管内皮细胞所组成，第二层就是肾小球的基底膜，第三层是肾小球的足突细胞，这三层滤过膜以肾小球的基底膜的孔径最小，对于各种物质的阻挡作用最强。
因为水分、肌酐和尿素等小分子毒素分子量较小，可自由通过这三种滤过膜，当然包括肾小球的基底膜，但是有些中分子量和大分子量的物质，例如白蛋白，就不能自由的通过滤过膜，所以当某些病理性因素损伤到肾小球的基底膜时，它的这种滤过能力会削弱，使得白蛋白漏出，形成蛋白尿，尿常规中就能够检测到。
肾小球的基底膜长期受到侵犯和损伤后就会出现一系列病理改变，大致分为三类，以弥漫性肾小球硬化症最常见，也最严重。
为什么会出现硬化呢？病理机制有肾小球系膜细胞、足细胞、肾小球内皮细胞即肾小球固有细胞损伤，由多种细胞因子参与作用，比如肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肾脏局部激活引起肾损伤，并有其他机制如脂质代谢紊乱、血流动力学改变等促进残余肾小球高代谢和代偿性肥大，参与肾小球硬化发生。
肾小球硬化是慢性病变的结果，不可逆，当硬化肾小球达到一定数目后，肾功能受到很大影响，到肾脏病V期即尿毒症期的时候也就等于肾功能丧失了。
以前在肾脏内科待的时候并不清楚肾脏是一个这么隐忍的器官，默默无闻地工作从来不会发出信号说自己累了，当哪天真的出问题去医院了才发现自己竟然得了慢性肾脏病，而且基本上都是3期、4期了，甚至一检查就是尿毒症期，这也给自己提个醒，上厕所的时候发现尿完一层泡沫，那可能是因为蛋白尿引起的张力增高造成的；或者总是夜醒频繁去厕所，为啥呢？
肾脏功能下降了，白天干的活没干完，只能夜里加班干；再或者身体的低垂部出现了指陷性的水肿，为啥呢？
肾小球滤过率下降，蛋白也从尿里排出了，引起低蛋白血症，血浆内渗透压下降，水分开始去了组织间隙；这些现象都在提醒我们，赶快去做个尿常规吧，你的肾脏小伙伴很有可能处于危险中，你快长点心吧。
出现糖尿病肾病往往都是糖尿病病史在10年以上的，“罗马不是一天建成的”，这中间有很多可以延缓的机会。
说到这儿还想提一句最近看到的一篇“钾的摄入，与CKD（慢性肾脏病）高钾血症无关？！（2020巴西NDT研究）”的文章，我觉得很扯。
首先，肾脏是保钠排钾的，对吧，肾脏出现了问题，该排的钾排不出去，形成了高钾血症这个很好理解，那么文章的意思是慢性肾脏病患者如果摄入了含钾较多的食物，并不会引起高钾血症？
那么低钾血症的患者口服氯化钾升钾又这么解释呢，氯化钾缓释片存在的意义又是什么呢？或者你这篇文章纯属是咬文嚼字的，不敢苟同，反正我们作为一线护士，病人出现了高钾血症我是一定要让他不要进食含钾高的食物的，我胆儿小。
视网膜病变：
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经历了6个发展时期，增殖期要比非增值期严重。我们健康的眼球很漂亮，眼底镜下的眼球血管很分明，有点像秋天里枫叶上的纹理。
但是当有问题的时候，看起来就不那么美好了。
尤其是出血量有点大时：
或者一些新生血管的形成：
眼睛出现了问题，严重威胁患者的视觉健康，轻者影响视力下降、复视，进一步则会黑色漂浮物，不能阅读了，甚至会导致患者失明。哎，如果一个人不能看书该多么的痛苦，我默默地闭上眼休息了会儿......我想眼睛明亮直到老年。
糖尿病视网膜病变的程度同样也与糖尿病持续的时间以及血糖水平高低等有关，一般是10年以上出现，糖尿病的患者应该定期进行眼科检查，以免发生糖尿病视网膜病变。
顺便提醒一句，你们会在紫外线强的时候佩戴墨镜保护研究吗？这个很必要，尤其是烈日的夏天还有雪地里。看过赵又廷和杨子珊主演的《南极之恋》吧？
每天赵又廷在一片冰天雪地里寻找出路，早上去晚上回来的时候眼睛就看不见了，“这个称为“雪盲”，主要是雪地反射紫外线导致眼角膜上皮脱落引起的，跟电焊工容易患的电光性眼炎一样。
爱惜自己的眼睛，如同爱惜自己的生命一样！
那么，我们作为护士，糖尿病微血管病变（糖尿病肾脏和糖尿病视网膜病变）的观察要点是什么呢？其实就是相应器官损伤后功能下降的临床表现：
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那么护理要点就是相应的预防和对症措施了：
好了，今天把糖尿病微血管病变的相关知识分享一二，感兴趣的护士们可留言评论，以后我们再探讨糖尿病神经病变和糖尿病足。