再论房颤性心肌病
再论房颤性心肌病
心房颤动（房颤）性心肌病是指阵发性或持续性的特发房颤患者，当长期存在快而不齐的心率时，可引起心房或心室的扩张、收缩与舒张功能的受损，射血分数下降，甚至心力衰竭（心衰）而获诊断。一旦患者恢复窦性心律（窦律）或心室率得到严格控制后，心脏扩大与心衰能够迅速、甚至完全逆转。房颤性心肌病是一种独立存在、并非少见的继发性心肌病，与其他继发或原发性扩心病合并房颤的情况容易混淆，使患者常被漏诊而严重影响治疗与预后，故临床医生应给予充分重视。
一、定义
房颤性心肌病是一种继发于房颤的心肌病，即最初为特发性房颤患者，因房颤长期控制不佳而继发性引起心房、心室的扩大，最终发展为获得性扩张性心肌病，是一种独立存在的实体，但与一般房颤不同，与一般的扩心病伴发的房颤更不同。
房颤性心肌病包括房颤性心房心肌病及房颤性扩张性心肌病两种类型，顾名思义，房颤性心房心肌病是指患者原来的心脏形态与功能正常，而后反复发生的房颤引起心房扩大时，称为房颤性心房心肌病。诊断时先要排除患者原本就有心房扩大，其后才发生房颤的情况。而房颤性扩张性心肌病（房颤性心肌病）则指患者原来心脏形态与功能正常，随后发生了特发性房颤，又因患者长期存在快而不齐的心室率，进而引起心室扩张、收缩功能受损时称为房颤性心肌病。诊断时还需具备两个条件：①排除患者有引起心室扩大、心衰的其他病因；②窦律恢复并维持时（包括心室率得到严格控制后），心脏扩大与心衰很快得到完全性或几乎完全性逆转。
二、房颤性心肌病的发生率
有文献指出，房颤患者中房颤性心肌病的发生率高达10％～50％，而做了环肺静脉电隔离的房颤人群中，有18％的患者左室EF值<50％,这些患者多数不伴器质性心脏病或仅有心脏的轻度异常。而扩张型心肌病（扩心病）的人群中，房颤性心肌病约占10％。由此可见，房颤性心肌病的发生率并非很低。
讨论心律失常性心肌病的发生率时，需注意易患人群。因儿童与老年患者心脏的代偿能力相对差，发生继发性扩心病的概率将更高。以房性心动过速（房速）性心肌病为例，成人房速患者中继发性扩心病的发生率为10％。而儿童与青少年房速的患者中，继发性扩心病的发生率为28％。对于老年房颤患者，因心脏已有不同程度的纤维化或退行性改变，使其容易发生房颤性心肌病，而且病程相对更短。
三、房颤性心肌病的分类
Fenelon将心律失常性心肌病分成单纯型和不纯型两种，单纯型是指患者原来心脏正常，此后发生的特发性心律失常引起心脏扩大与心衰。而不纯型是指患者原来就有心血管病，随后发生的心律失常使其心脏病加重。本文阐述的是单纯型房颤性心肌病。
房颤性心肌病分成房颤性心房心肌病和房颤性扩心病两种。
1.房颤性心房心肌病
房颤性心房心肌病是指患者原为特发性房颤而不伴器质性心脏病，当房颤控制不佳并持续一定时间后，心房从正常逐渐扩大，又能除外其他病因时，可获诊断。
房颤性心房心肌病的及时诊断有重要的临床意义，尤其对年轻的房颤患者，当就诊时已同时有房颤和心房扩大时，一定注意追查病史资料，判定是房颤在前，还是心房扩大在前，后者属于患者发生房颤前已有心房扩大，多数患者发生过病毒性心肌炎并累及了心房肌，发生了心房心肌炎，以至遗留心房扩大，房性心律失常，最终发生了房颤。因此，其属于有明确病因的房颤，药物治疗可能有效，但窦律常不易维持而房颤容易复发。而房颤性心房心肌病对有效治疗的反应明显不同，及时诊断后，应当更积极推荐患者做导管消融的治疗，破坏房颤发生的基质，进而维持窦律。
因此，当给患者明确做出房颤性心房心肌病或心房心肌病伴发房颤的不同诊断时，将对患者的治疗有着指导意义。该诊断与鉴别诊断的过程中，超声心动图的前后检查结果的对比分析有重要作用。
2.房颤性扩心病
房颤性扩心病则以心室扩大为主要特征，这是本文讨论的重点，下文将详尽阐述。
上述两型是否一定有着先后关系，即房颤性心房心肌病的患者是否一定要发展为房颤性扩心病，或曰房颤性扩心病患者是否一定要经过房颤性心房心肌病的病生阶段，进而发生心室扩大等，目前尚不清楚。
四、房颤性扩心病的发生机制
早在1913年，Gossage就报告了1例年轻的房颤患者，因伴有快速心室率而发生了不能解释的左室扩张和心衰。1937年，Brill报告了同样病例，即伴有的快速心室率的房颤患者引发了充血性心衰，与Gossage报告的病例不同，Brill的患者恢复窦律后，扩心病与心衰很快逆转。1962年，Whipple在心脏正常的羊体，长期给予快速的心房起搏引发了阵发性与持续性房颤，进而快速的心室起搏又制造成房颤性扩心病的动物模型。
（一）基础研究
特发性房颤引发扩心病心衰时，快速心室率是其发病的重要因素。长期快速的心室率可引起心肌细胞的能量耗竭，心肌缺血和氧化应激（图11－2－1）。进而引起心肌细胞和分子水平的微观改变，使心肌细胞的收缩性减弱、静息长度增加、膜功能障碍等。同时神经体液系统被激活，心房利尿钠肽、儿茶酚胺、醛固酮水平升高，血浆肾素活性升高等。同时，β受体的数量下调，对刺激的敏感性下降，钙调控异常。在心肌细胞上述病理生理改变的同时，还能引起整体心脏的形态与功能改变，包括心室扩张、心功能下降、心衰、左室射血分数下降，全身血管阻力增加等。
显然，患者的整体心脏形态与功能学改变的基础是心肌细胞水平出现了病变。据此，可解释一些临床现象，例如房颤扩心病患者的房颤得到有效控制后，其扩心病心衰的情况很快能逆转，而随访期中一旦快速房颤复发或新发生了房速、房扑时，原来扩心病心衰的情况很快就会卷土重来，使病情反跳与复发，这是因患者原来存在的细胞水平的病理生理改变并未完全修复与逆转，使快速房颤复发后扩心病很快出现反复。
近年来，在房颤扩心病动物模型上进行了整体心脏与心肌细胞病变的对照研究，对发病机制的认识有了长足进展。
资料显示，快速心室起搏3~7d时，受试动物就能出现左室扩张，这种扩张属于早期代偿。当心室快速起搏2周时，除左室扩张外，左室射血分数开始下降、中心静脉压和肺毛压升高、全身血管阻力升高而最终引发心衰。同时，心肌细胞水平的病理生理改变将进一步加重，从细胞外基质的重构发展到细胞重构，进而发生Ca2+的调控障碍，引起细胞水平收缩功能的严重障碍。
（二）发病机制的临床研究
1.心房辅助泵完全丧失
正常窦律时心脏泵功能保持着房室同步，即心室承担60％～80％的主泵功能，心房承担20％～40％的辅助泵功能，两者各司其职，协调配合，共同完成心脏的泵功能。心房辅助泵的作用体现在心室舒张期P波之后，此时，心室的主动舒张经快速和缓慢充盈期，已使大量血流从心房回流到心室，形成了跨二尖瓣血流的E峰，完成了舒张期2/3的心室充盈。E峰结束时，心房除极的P波出现，并在起始50ms后触发心房收缩而使房内容积变小，压力变高，重新产生了跨二尖瓣的压力差，进而形成跨二尖瓣血流的A峰，其占心室舒张期充盈的。而房颤时，窦性P波被杂乱无章，极快而不齐的房颤波替代，使跨二尖瓣血流图的A峰完全消失，其意味着心房辅助泵的功能完全丧失，使心室舒张期的充盈血量锐减，每搏量下降，心功能严重受损。
本图为一例房颤患者心电图与跨二尖瓣血流图的同步记录，血流图中仅有E峰而无A峰，形成跨二尖瓣血流图的单峰状态，说明心房辅助泵的作用完全丧失。
2.快速心室率损害舒张功能
当房颤患者心室率未能有效控制，快而不齐的心室率也将损害心室的舒张功能。即房颤时心房辅助泵的丧失已严重损害了心功能，而房颤时的RR间期（心室率）的绝对不整又从以下两方面进一步损害心功能。
（1）有效舒张期缩短：有效舒张期是指二尖瓣正在开放，心房血流持续不断地跨过二尖瓣回流到左室的时间段，相当于跨二尖瓣血流图中E峰+A峰的总持续时间（心电图T波结束到下一个R波之间的间期）。正常时，该间期应占整个心动周期(RR间期)的50％～60％以上。当有效舒张期短于心动周期的40％～45％时，则属有效舒张期缩短，心室将得不到充分充盈而使舒张功能受损（图11－2－5）。图11－2－5为1例房颤患者的心电图，可以看到当室率过快、RR间期过短时，心室收缩期（QT间期）几乎占据了整个心动周期（RR间期），使舒张期大大缩短而致舒张功能受损。
（2）室律不齐对心功能的损害：房颤时心室率的绝对不整也能明显损害心功能。资料表明，在自然发生或人工造成三度房室阻滞后（可经导管消融房室结造成三度房室阻滞），给予相同频率的心室起搏时，一组起搏间期不等，另一组心室起搏间期相等。起搏一段时间后，两组的血流动力学结果出现明显差异。起搏间期不等组的左室增大更明显。受试动物的射血分数将进一步下降9％，而人体左室射血分数进一步下降15％。其说明，心室的收缩力明显受到RR间期影响 (Starling定律）。
因此，房颤在丧失房室同步的基础上，出现快而不齐的心室率可使左室EF值下降8％～10％。
3.心肌缺血
因人体冠脉给心肌灌注的2/3发生在心室舒张期（心电图T结束到下一个R波之间），当房颤心室率快而不齐时，舒张期的明显缩短，使心肌的血流灌注严重下降，可引发心肌缺血，损害心功能。
4.其他
除上述3个主要机制外，心肌的能量耗竭，心肌重构，钙调控异常等因素也参与了房颤性扩心病的发生。
五、房颤性扩心病的临床诊断
房颤性扩心病和其他继发性心肌病的诊断理念一样，共含4个环节：①最初为特发性房颤（不伴器质性心脏病）；②房颤时心室率长期控制不好，快而不齐的心室率逐渐引起心脏扩大、心功能下降和心衰，形成扩心病；③房颤有效控制后，心衰与扩心病可逆转；④排除了引起扩心病的其他病因，最后诊断为房颤性心肌病。因此，只要临床医生充分重视，掌握要点，其诊断并不困难。
（一）临床诊断要点
临床实践中，下述三个诊断要点更显重要。
1.经病史诊断
与器质性心脏病长期发展与恶化，最终引发扩心病心衰再合并房颤不同,房颤性扩心病患者一定先有特发性房颤，而扩心病心衰随后出现，同时又排除了其他心脏病病因的存在，诊断则可成立。而扩心病心衰患者合并房颤的发病顺序与上相反。因此，经病史进行诊断就是要明确谁是鸡谁是蛋的问题，先出现者为因，后出现者为果。
应当强调，经病史诊断相当重要，有时能起到决定性作用，下面通过1个病例的分析做进一步说明。
本例患者男、55岁，2013年8月31日因严重心衰伴房颤拟做房颤的导管消融住院。入院后检查可见，心电图为快速心室率的房颤（110bpm），超声心动图显示左室舒张末径68mm，左房52mm，EF值为21.7％。讨论后诊断患者为扩张性心肌病伴严重心衰合并房颤，心功能Ⅲ~Ⅴ级。患者心衰较重，房颤导管消融的成功率低，即使消融成功转为窦律后也不易维持，故暂停导管消融治疗而改为系统的抗心衰、抗房颤与抗凝治疗。最初口服胺碘酮0.6g/d行房颤控制心室率的治疗，三天后心室率降为平均83bpm，后行2次房颤直流电转复均成功转为窦律，但窦律维持不住使房颤复发。随后开始胺碘酮转复心律的治疗，每日口服1g，并在服药第7天时转为窦律并维持。因患者已植入DDD起搏器，随即将起搏器程控为DDI模式，基础起搏率设为70bpm。2周后患者心功能明显改善而出院。2月后随访的超声心动图显示：患者的左室舒张末径已从原来的68mm缩小到57mm，EF值从原来的21.7％上升到57.9％。而在2014~2016年的随访检查显示患者严重的扩心病心衰已得到完全逆转，其左室舒张末径恢复为56mm，EF值为61.3％。面对本例严重心衰伴房颤患者能顺利转为窦律并能有效维持，进而使扩心病心衰得到完全逆转的治疗效果令人吃惊，让人感到意外。
让经治医师感到意外之处：①转复窦律容易：对于扩心病心衰如此严重的患者，胺碘酮口服7天则成功转为窦律的事实让人意外；②转复后药物能有效维持窦律已达3年，窦律维持效果如此之好让人意外；③患者原来极为严重的扩心病心衰在恢复窦律后竟能完全逆转更让人意外。本例患者的这些意外疗效的背后是否存在着其他原因和玄机呢。
随后，我们从患者保存的2005~2013年长达8年之久的病史资料揭开了谜底。病史中，患者早在2005年就开始有阵发性房颤，口服胺碘酮治疗有效。但随后胺碘酮的治疗并不能完全有效地维持窦律，使房颤有所加重，在随后的两年中，转为窦律时存在严重窦缓，房颤复发时又有长RR间期，为此在2007年植入了DDD起搏器。但在2007年，虽然患者房颤已反复持续了2年，但心脏超声检查结果显示：左室舒张末径50mm，EF值58％，超声心动图结果仍为正常，说明本例患者2005年~2007年之中一直属于特发性房颤。
患者从2007年后房颤控制更差，2009年开始出现心脏扩大。当时的超声心动图检查结果显示：左室舒张末径5.9cm，EF值56％，提示患者已处于心室扩大的心衰代偿期。直到2012年，患者的扩心病心功能进入了失代偿期，EF值明显下降。直到2013年8月28日的超声心动图报告显示患者已进入严重心衰与扩心病阶段。从患者2年明确的特发性房颤病史及随后发生的扩心病心衰，以及房颤控制后扩心病心衰的完全逆转，可确诊本例患者为房颤性心肌病。
2.经病程诊断
当患者病史不详时，分析患者的病程特点对诊断也十分重要。如果患者因器质性心脏病反复就医多年，然后发生了扩心病心衰而合并房颤时，很可能是患者存在的器质性心脏病逐年加重而发生了失代偿性心衰，这些心衰患者合并房颤的概率高达40％以上。相反，如果患者心脏病的症状及房颤病程很短，甚至仅有几年，而且又无高血压，冠心病等明显器质性心脏病时，很可能患者的房颤发生在前，因心脏的代偿能力较差，使患者在较短的病程就出现了失代偿性心衰。因此根据患者病程的长短，可使不少房颤性扩心病患者得到明确诊断。
为说明患者病程长短在诊断中的作用，我们再分析一个实际病例（例2）。
例2患者男、63岁，因近1~2年心悸不适、气短、活动耐量下降就医。就诊时心电图示：房颤伴快速心室率109bpm，超声心动图示：左室舒张末径65mm，左房47mm，EF值为36.5％，结论为全心扩大，弥漫性运动减弱。追问病史，患者诉60岁退休前身体良好，从未看过心脏病，因患者过去就医少，因而无相关的系统资料，使其房颤与扩心病的出现孰先孰后不好确定。但从患者病程分析可知，患者明确心悸不适的症状仅1~2年，没有更长时间的病程，短时间内发生心脏扩大，心功能明显下降，又伴有快速心室率的房颤，故应当高度怀疑房颤性心肌病的诊断。
因怀疑患者存在房颤性心肌病，故给予患者抗心衰和积极的房颤节律治疗（原已服用抗凝药物），每日应用0.8g的胺碘酮治疗，10天后患者成功转为窦律而改用0.2~0.3g/d的胺碘酮做维持窦律的治疗。30天后超声心动图显示患者的左室舒张末径已从原来的65mm缩小为58mm，左房从47mm缩小到43mm，EF值从36.5％上升到63.6％。第3个月的超声心动图复查显示：左室舒末径57mm，左房37mm，EF值为64.6％，患者的扩心病、心衰情况已获得完全逆转，此后患者一直保持为窦律。
可以看出，本例患者虽然没有确切的资料说明其特发性房颤在前，扩心病心衰继发在后，但根据其病程短，无明显基础心脏病，有效转复窦律后，原来严重的扩心病在1~3个月迅速得到完全逆转，也能确定患者为一例房颤性心肌病。
需要注意，多数老年人本身已有心室舒张功能的减退，再加上不同程度的增龄性心肌纤维化，故老年人的心脏代偿能力较低，一旦发生了伴快速心室率的房颤时，很可能在较短病程中导致房颤性心肌病。因此，老年人是房颤性心肌病的易患者。
3.根据疗效反应的回顾性诊断
房颤性扩心病的诊断中，评价患者对房颤有效治疗后的快速有效、甚至完全逆转的治疗反应也有重要的诊断价值。对房颤治疗的反应包括患者转复房颤和维持窦律的难易，以及扩心病心衰逆转的难易。
应用药物有效转复窦律后，上述两种房颤患者的反应有很大的差别。扩心病心衰合并房颤者，应用药物转复窦律较难，复律后维持窦律较难，随后扩心病心衰的逆转也较难，可归结为三难。相反，对于房颤性扩心病患者，经药物转复窦律相对容易，维持窦律相对容易，扩心病心衰的逆转也相对容易，可归结为三易。
这意味着，房颤患者经过药物、电除颤、导管消融等方法节律治疗奏效并维持窦律时，两种房颤患者的临床反应截然不同：扩心病心衰伴房颤者，有效治疗后射血分数的提高有限，平均提高5％左右，扩心病心衰的逆转程度有限，这是因患者的原发心脏病并无根治。而房颤性扩心病患者，其左室射血分数将大幅度提高，平均提高幅度>15％，且在1个月时就能出现EF值的显著提高，而在1～6个月内EF值可恢复正常。扩心病心衰也能在1个月就出现明显的逆重构，1～6个月内多数患者扩大的心脏，受损的EF值可望完全恢复。
根据患者对有效治疗的不同反应，使很多房颤性扩心病患者也能获得明确的回顾性诊断。
（二）辅助检查的诊断要点
1.心电学检查
（1）心电图：常规心电图可确定患者有否房颤，确定或排除患者是否存在心肌梗死、心肌肥厚、肺栓塞等病况。
（2）动态心电图：Holter检查可计算患者的房颤负荷，快速心室率负荷，心室率控制是否达标等。其静息心率可参考全天平均心率及夜间心率值，中等活动后的心率可参考全天的最高心率值。此外，还应注意患者发生快速心室率时伴有的症状，当心率明显超标而患者却能轻松耐受时，提示患者房颤性扩心病的可能性大，因快速心室率越隐匿越容易引发扩心病。
（3）心内膜三维标测：心内膜三维电解剖标测有鉴别房颤性扩心病与其他非缺血性心肌病伴发房颤的诊断意义。术中标测时，主要计算左室心内膜单极记录的心内膜低电压区的比例和大小。研究表明，其他非缺血性扩心病伴发房颤与房颤性扩心病的该值分别为64％ 和5.2％，两者之间有显著性统计学差异。以左室心内膜单极电位低电压面积≥32％为非缺血性扩心病伴房颤的诊断界值时，其预测的敏感性和特异性均>95％。
2.心脏影像学检查
（1）超声心动图：房颤性扩心病患者的超声心动图特征有：①左室舒张末径常呈中等程度的扩大：以左室舒张末径≤61mm为界值时，其诊断房颤性扩心病的敏感性100％，特异性71.4％；②房颤有效治疗后射血分数大幅度升高：其左室射血分数的升高多数≥15％，而其他扩心病心衰伴房颤的患者，射血分数的升高仅为5％左右；③超声多巴酚丁胺负荷试验：房颤患者转复治疗前，可做小剂量多巴酚丁胺超声负荷试验，评价患者心肌收缩力的储备，有利于判断患者转为窦律的预后；④评价和监测患者病情：房颤有效治疗及扩心病心衰明显逆转后，及时、反复行超声心动图复查时，能及时发现患者病情的反跳与复发，心衰症状的加重等，有利于后续治疗。
（2）磁共振检查：心脏磁共振检查，尤其应用钆延迟显像技术，能发现患者是否存在心肌缺血，浸润性心肌病等心脏病变，当患者存在这些器质性心脏病变时，几乎能排除房颤性扩心病的诊断。
诊断时，还有一个重要的诊断意识就是要在患者心衰的代偿期就要考虑诊断。与其他心脏病一样，房颤在长期进展与恶化中，常先出现左室扩大，此时左室EF值可能还在正常范围而处于心衰的代偿期。当房颤心室率继续居高不下，控制不佳时，左室EF值将开始较快下降。因此，当患者还处于代偿期就能及时诊断时，可使有效治疗更早开始，并使患者的预后更佳。
六、房颤性扩心病的治疗
对于扩心病心衰患者合并房颤时，治疗的总原则是以治疗心衰、治疗原发心脏病为主，兼治房颤。但对房颤性扩心病患者的治疗策略却不同，一旦诊断明确，应当将心衰和房颤的治疗放在同等重要位置，因心衰是继发房颤而来，使去除病因的治疗当属重要。而且房颤和心衰可以相互促进形成恶性循环，此时最有效的治疗能打破这种恶性循环，提高临床疗效。
对于房颤性心肌病患者，房颤积极有效的节律治疗有着双重意义：①治疗意义，房颤有效治疗后可使扩心病心衰逆转，明显改善患者的症状与预后；②诊断意义，有效的节律治疗，使患者的扩心病心衰得到很快逆转。并对房颤性扩心病做出更加明确的回顾性诊断，对治疗前诊断尚存疑问者，有重要的诊断意义。
（一）房颤性扩心病心衰的治疗
房颤性扩心病患者的心衰与一般心衰患者的治疗理念和方法相同，包括应用ACEI、利尿剂及β受体阻滞剂等基础的药物治疗。又因房颤与心房纤维化有关，故提倡兼用抗心房纤维化的利尿剂螺内酯。又因房颤性扩心病容易复发，故患者需长期服用β受体阻滞剂和ACEI等药物，即使扩心病完全逆转后也要长期服用。
（二）房颤的有效治疗
1.严格的心室率控制
（1）抗心律失常药物：几乎所有的抗心律失常药物都能用于患者心室率的控制治疗，包括β受体阻滞剂、地高辛、非二氢吡啶类的钙拮抗剂，或上述药物的联合应用。治疗时，需要进行严格的心室率控制，即治疗的靶心率为静息心室率60～80bpm，中等活动时心率控制在90～115bpm。
（2）房室结消融：当房颤的心室率控制或节律治疗无效或失败时，房室结消融加永久性心室起搏治疗可视为最后的选择，其能改善患者的生活质量、活动耐量，减轻临床症状等，还能减少应用药物时可能产生的不良反应，而该治疗策略达到的血流动力学效果又与其他治疗相同。此外，该治疗中持续右室起搏的不良作用可经双室同步起搏而消除。
2.转复治疗
尽管几项大的循证研究结果提示，房颤患者的心室率控制和节律治疗的获益程度相差无几，但对房颤性扩心病患者例外，有效的节律治疗明显优于控制心室率的治疗。
（1）药物转复治疗：房颤转复治疗时，因患者为扩心病心衰患者，这将大大限制了药物的选择。IA和IC类药物禁忌应用，Ⅳ类钙拮抗剂因有负性肌力作用也为禁用。一些Ⅲ类抗心律失常药物如索他洛尔对射血分数较低的患者有增加恶性心律失常发生的危险而不适宜应用。因此，胺碘酮将是最佳选择，其不仅单药转复房颤的成功率高，且维持窦律的作用强。口服胺碘酮治疗时，应当先给足胺碘酮的负荷量10g，达标后再改为维持量（0.2/d）。
（2）直流电转复：与药物转复相比，直流电转复的优势包括：成功率高、所需时间短、无抗心律失常药物的负性频率、负性传导、负性肌力等不良作用。但电转复治疗时患者需要麻醉，且术后复发率高。
（3）导管消融：药物转复心衰患者的房颤时有可能发生致心律失常的不良反应，此外，80％的患者3年内房颤将复发，这使导管消融比药物转复房颤的治疗更具有优势。
导管消融房颤的基本术式为环肺静脉电隔离，成功率为60％～70％，患者伴有心衰时可使消融成功率降低。一组射血分数<45％的房颤患者经导管消融有效治疗后，78％患者的心功能、运动耐量、临床症状、生活质量均有明显改善。而另一组16例房颤伴心衰患者的导管消融后，15例患者的左室射血分数提高20％以上，且左室收缩末容积指数下降31％。可以肯定，随着导管消融治疗房颤技术的不断发展，其在房颤节律治疗中的优势还将进一步提高。
3.防治猝死
资料表明，房颤性扩心病患者在有效治疗房颤后，将使原来的扩心病心衰明显逆转，但当心功能恢复正常后，仍有心脏性猝死的发生危险。因此，要注意防治患者可能发生的心脏性猝死，尤其左室射血分数偏低者。长期防治猝死的治疗包括抗心律失常药物的长期服用（尤其β受体阻滞剂），以及必要时植入ICD。
4.复发的防治
现已明确，房颤性扩心病患者有效治疗后，随访期房颤与心衰的复发率相对较高，其可能因患者错误的停药或减药使房颤复发，患者新发生的房速、房扑等情况也能引起心衰的反复。房颤复发后心功能将迅速下降（图11－2－16）。而防止房颤和心衰复发的关键性措施包括长期维持用药，定期复查、密切随访。尤其要定期复查超声心动图，其对患者病情的评价，判断治疗的有效性，及时发现复发等方面都很重要
从图16显示的例3患者5年来房颤性扩心病反复复发3次的病史可看出，对房颤性心肌病患者长期病情的监控与及时的评估十分重要，还能看出，窦律一旦恢复并维持，扩心病则可逆转，而房颤或房扑一旦复发，病情又能很快反跳。
患者男，54岁，房颤转复窦律后左室EF值恢复正常，进而在6个月时回顾性诊断为房颤性扩心病。在随后的5年中，患者扩心病心衰因不同原因反复复发3次（图中箭头标出患者的3次复发）
小结
本文详细阐述了房颤性心肌病，其在国内并非少见，因临床医生缺乏相关理念而使不少病例贻误为一般的扩心病心衰合并的房颤，进而贻误了临床本应积极转复窦律的治疗。还应强调，房颤性心肌病不是一个单纯的理论问题、一个认识问题，而是直接影响到治疗效果问题，影响到患者的预后。
不少导管消融治疗的房颤患者，术后心脏得到了明显的逆重构，扩心病也得到逆转，经治医师这时才意识到该房颤可能引起了继发性心肌病。
本文通过3个病例的讨论，使我们得到了房颤性心肌病更为立体的概念，这也具有重要的临床价值。