外科急腹症系列--自发性结肠破裂
当前,关于自发性结肠破裂的病因尚无定论,但临 床上一直认为其与解剖因素与病理因素两方面有关。
1、解剖因素:由于乙状结肠最下支与直肠上动脉之间并无吻合,因而乙状结肠与直肠交界处本身便有缺血因素存在,又被称为Sudeck 点,若存在便秘症状,会直接提高肠腔与腹腔内的压力,引起急性穿孔事件。除此之外,乙状结肠交界处近似直角,且肠腔较为狭窄, 因而肠内压最高,面临较大的破裂风险
2、病理因素 (1) 高血压:当患者伴高血压疾病时,会出现血流动力学变化,如切应力与湍流,使血管内皮细胞受损,血栓调节蛋白便会由细胞释放入血,提高血浆中的 TM 水平,凝血酶 ( 游离状态 ) 水平便会提高,当TM 抗凝作用减弱时,表现为促凝血作用,进而加速血栓 的形成,而 VWF 便会对血小板的聚集与黏附活动起到促进作用。此外,血流动力学发生改变时,血管内皮细胞会受损,加速 VWF 的释放量,血液中 VWF 的含量也会相应增加,同样会形成血栓 (2) 糖尿病:伴糖尿病患者的微血管基膜增厚、动脉粥样硬化现象明显,极易造成肠壁缺血性坏死,有研究表明,糖尿病患者血清中的肿瘤坏死因子 α 的水平较高,受到其影响,伴糖尿病患者静脉内皮细胞会出现损伤甚至是脱落,久而久之便形成血栓,加速肠壁缺血性坏死现象的出现 (3) 便秘:有研究认为,大量粪块堆积后,会造成局部的肠管扩张, 因而存在较大的结肠系膜缘缺血性坏死风险 (4) 高脂血症:当患者的血脂水平升高时,会使血管内皮细胞的结构与功能均发生改变,提高低密度蛋白胆固醇的通透性,造成内膜胆固醇聚集,使血管壁脂质出现沉积,导致血管内皮细胞功能出现紊乱,血管收缩出现异常,出现动脉粥样硬化现象,肠壁缺血性坏死风险较大。
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