【病理学笔记】炎症

第四章 炎症（Inflammation）第一节概述一、炎症的概念1、炎症的定义是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。2、炎症的局部表现和全身反应（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。二、炎症的原因：1、物理性因子2、化学性因子3、生物性因子：最常见4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应三、 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。（一）变质炎症局部组织发生的变性和坏死。1、局部形态学变化：实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死间质细胞：粘液变性和纤维素样变性2、致炎因子的直接损伤血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤炎症反应产物（二）渗出炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。1、血流动力学改变细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。5、炎症介质在炎症过程中的作用炎性介质：介导炎症发生、发展的内源性化学因子（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯、血栓素）、白细胞产物（氧自由基、溶酶体酶）、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。（2）体液中的炎症介质激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。介质扩张血管通透性趋化作用其他缓激肽++-疼痛组胺++-C3a-+-调理素C5a-++C3b, C3bi前列腺素+加强其他介质-疼痛、发热白细胞三烯B4--+C4，D4，E4-+-支气管/血管收缩IL-8，TNF--+发热NO+细胞毒性作用PAF-++支气管收缩P物质++-三、增生包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。意义：防御、修复。第三节 炎症的经过和结局一、炎症的经过1、急性炎症的特点局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞（2）血管通透性增加（3）白细胞的渗出和吞噬作用：边集、黏附、游出；趋化作用和趋化因子；局部作用渗出的白细胞的种类和影响因素：a 时相急性炎症的早期（6-24小时）：中性粒细胞24-48小时：单核细胞浸润原因：（1）寿命；（2）黏附分子和趋化因子；（3）致炎因子b 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4天c  病毒感染：淋巴细胞d 过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞趋化作用白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动a 趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞的炎性介质外源性：细菌产物内源性：补体成分 C5a；白细胞三烯：LTB4；细胞因子：IL-8，TNFb 白细胞表面有趋化因子的特异受体白细胞在局部的作用a 吞噬作用：主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解。在识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质：免疫球蛋白IgG的Fc段，补体C3b及其稳定性C3bi，集结素。可以降低细菌毒性的蛋白：嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白。b 免疫作用：发挥此作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。c 组织损伤作用2、慢性炎症的特点持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。二、炎症的结局（一）痊愈1、完全愈复2、不完全愈复（二）迁延为慢性炎症（三）蔓延扩散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延：（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。第四节 炎症的类型一、炎症的一般分类原则概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。二、变质性炎以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。三、渗出性炎以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。（一）浆液性炎以浆液渗出为其特征。部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎浆膜——体腔积液疏松结缔组织——局部炎性水肿风湿性关节炎：关节腔积液—浆液性炎（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。部位发生于粘膜——假膜性炎—细菌性痢疾、白喉浆膜——如“绒毛心”肺组织——见于大叶性肺炎（三）化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。可见于化脓性阑尾炎，流行性脑膜炎。1、表面化脓和积脓（empyema）2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。四、增生性炎（一）一般性增生性炎基本病理变化增生：成纤维细胞、小血管、实质细胞以单核淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复同时存在（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。机制是H2O2产生障碍1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。基本成分：巨噬细胞　　可增生，并转变成特殊形态的细胞：类上皮细胞，伤寒细胞，Aschoff细胞多核巨细胞  由巨噬细胞增生融合而来，如异物巨细胞，Langhans巨细胞2、常见病因3、肉芽肿的形成条件和组成（1）异物性肉芽肿（2）感染性肉芽肿：细菌：结核杆菌—结核病，麻风杆菌-麻风，革兰氏阴性杆菌-猫抓病螺旋体等。4、肉芽肿性炎病理变化：以结核结节为例：中央——干酪样坏死周围——放射状排列的上皮细胞   可见郎罕氏巨细胞外围——淋巴细胞、纤维结缔组织第五节 影响炎症过程的因素一、致病因子的因素二、全身性因素：1、免疫状态2、营养状态3、内分泌状态三、局部因素：1、局部的血液循环状态2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况END