把肺癌变成慢性病可能吗？他用这种疗法，已让100多人存活超10年
随着医学手段的进步，“谈癌色变”似乎已经成了过去时，人们对癌症的看法也变得越来越理智。但在癌症的众多类型中，依然有一些“老顽固”，发病率和死亡率一直居高不下。这其中，就有肺癌。
肺癌的发病率、死亡率增长之快，让它一度成为威胁人类健康和生命的“重点杀手”。
有数据统计，近50年来，男性肺癌的发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性肺癌的发病率和死亡率则分别能占到第二位。发病原因不明确、发现不及时等等，都加重了对抗肺癌的难度。
但在这样的“对手”面前，有人却说，他要把肺癌变成一种慢性病。
这个人，就是广东省人民医院的吴一龙教授。
吴一龙
谁说肺癌医生没有超过一年的病人？
以前，在肺癌医生中间时常流传着这样一个说法：肺癌医生没有“没有超过一年的病人朋友”。之所以这么说，主要是由于肺癌一经发现往往就是中晚期。
1980年，我国针对肺癌的治疗主要还是以手术为主，晚期病人的中位生存期是8个月。到上个世纪90年代末，化疗、放疗成为肺癌的主要治疗手段，晚期患者的中位生存期提高到了10个月。即便后来的医疗水平有了更进一步提升，但肺癌晚期病人的中位生存期也仅在原有基础上提高了2个月。也就是说，在这些病人中，只有一半可以活到12个月。
但吴一龙不同。他不但有“超过一年的病人朋友”，甚至还有存活三年乃至更长的病人朋友。而他的秘诀，就是驱动基因和靶向治疗，或者说精准治疗。
吴一龙第一次听说靶向治疗，是在2000年。
那一年，44岁的吴一龙乘飞机到美国参加国际肺癌大会。飞机上，他意外遇到了当时负责肺癌新药研制的一位科学家。在和他的交谈中，吴一龙了解到，他们正在研究一种新的肺癌药物——易瑞沙，这种药物可以精准地找到病灶、发挥药效。听到这里，他几乎下意识想到：这类靶向治疗很有可能成为未来肿瘤治疗的方向。
没成想，在他知道这种新药的第二年，应用的机会就来了。
易瑞沙针对的是一种表皮生长因子受体EGER。这种受体的基因主要位于人类7号染色体的短臂上。当这个基因发生突变，人体内的正常细胞就会变成癌细胞。而易瑞沙的主要功能就是，钻入细胞内部，组织发生突变的EGFR基因，让癌细胞不再扩张。
那个时候，易瑞沙还没有得到卫生部的批准。但吴一龙刚好有一个病人，和肺癌抗争了很久，眼看着人就不行了。经过一系列检查，吴一龙判断，他的情况刚好符合易瑞沙的使用要求，便主动帮他提出申请，经官方批准后，顺利地拿到了“救命药”，并且大大延长了其存活时间。
有了这个成功案例，吴一龙在精准治疗上更有信心了。
2004年，美国两个研究小组的成果也进一步证实了吴一龙的想法。他们发现了非小细胞肺癌存在表皮生长因子受体（EGFR）突变的驱动基因。有了这个做基础，吴一龙也迅速转入对EGFE基因更深层次的研究。后续的成果证明，他的这个选择非常值得。
易瑞沙：从待销毁到救命药
就在吴一龙转入对EGFR基因更深层次的研究时，国际上却突然开始否定易瑞沙的治疗效果。
当时闹到什么程度？美国只允许给之前服用过并且证明有效的患者使用这类药品，而欧洲则直接把易瑞沙下架了。
这个结果引起了吴一龙的注意。因为从他的经验来看，这个药的效果远比这些国家所公布的数据要好。
他和团队统计了国内包括广东省人民医院145例，以及北京、上海、广州等6所协作单位共506例肺癌患者EGFR基因的活化突变状态。同时，他也结合了之前日本同行、美国同行的相关报告。研究发现，这个表皮生长因子受体只在东亚地区的人群中突变发生率比较高。这就解释了，为什么易瑞沙在中国的治疗效果远比其他国家要好。
而他的这项研究，直接扭转了易瑞沙原本要被“下架”的命运。
2019年吴一龙参加肺癌热点讨论圆桌会
当然，有先天的基因优势是一方面，要真正把肺癌变成慢性病，离不开精准治疗。
吴一龙和团队在临床上就发现，同样是EGFR基因突变的肺癌患者，同样服用靶向药物，治疗效果上也存在一定的偏差。他们顺着这个思路继续研究，发现这和病人EGFR基因的突变量有很大的关系，突变量越大，用药效果越好，而突变量越小的人则刚好相反，甚至还比较容易出现耐药性。
结合这个研究结论，吴一龙和团队为每个病人都定制了不同的治疗方案：什么时间用药？什么时间停药？出现耐药性该怎么办？每一项，都有很严格的定义和要求。
而在这个基础上，吴一龙和团队还同时牵头描绘中国人的肺癌驱动基因图。目前有可能作为药物治疗的基因突变靶点已经找到了将近10个，可以覆盖85%的肺腺癌驱动基因。同时，其中54%的驱动基因，已经找到抑制药物。
从数据上来看，目前我国已经有100多例肺癌患者通过精准治疗，存活超过10年以上。吴一龙还在对他们的情况进行更深入的分析。
“我的梦想是再过大概5-10年，治疗肺癌可以像治疗高血压、糖尿病一样，通过终身服药就能控制，也就是可控的慢性疾病。”他说。
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