神经解剖学 | 神经化学转导
神经化学转导
1
存在于突触小泡内的氨基酸可以作为神经递质被神经元释放。
谷氨酸是中枢神经系统中最丰富的神经递质。
一些从突触小泡释放出的谷氨酸会与突触后膜受体结合。
释放出的谷氨酸作为没有活性的氨基酸，会被突触前或突触后的神经元摄取，回到三羟酸循环或被再利用，以行使一系列其他功能。
在中枢系统中的谷氨酸也可被星形胶质神经细胞摄取再利用。
2
儿茶酚胺能突触
儿茶酚胺由食物中摄入的酪氨酸合成，由载体系统竞争性地摄入到大脑。
酪氨酸通过限速酶酪氨酸羟化酶(TH)合成为左旋多巴(L-Dopa)。
剩余的酪氨酸在细胞质中通过芳香型L－氨基酸脱羟酶(ALAAD)转化成多巴胺。
生成的多巴胺被纳入突触小泡暂时储存后释放。
在去甲肾上腺能神经末端，多巴胺β羟化水解酶(DBH)在突触囊泡中进一步水解多巴胺，形成去甲肾上腺素。
在肾上腺素能神经末端去甲肾上腺素通过释放后，儿茶酚胺神经递质与位于突触后膜上的相应受体（多巴胺和a－和β-肾上腺素能受体）结合改变突触后膜兴奋性，进而激活第二信使（二者或同时进行）。
儿茶酚胺也可以作用于突触前膜受体 ，调节突触前末端兴奋性以及相应神经递质的释放。
儿茶酚胺主要通过突触前膜（高亲和力的摄取载体)的再摄取失活,还有一小部分通过代谢（单胺氧化酶脱氨作用和儿茶酚－0-甲基化）及扩散失活。
3
5－羟色胺（血清素）能突触
5－羟色胺由食物中摄入的色氨酸合成，通过载体系统竞争性地摄入大脑。
色氨酸由限速酶色氨酸羟化酶(TrH)催化合成5羟色氨酸。
5－羟色氨酸通过ALAAD在细胞质中转化为5－羟色胺。
生成的 5－羟色胺被存储于突触小泡中。
释放后，5－羟色胺可以与突触后膜上的受体结合调节突触后兴奋性激活第二信使，（二者或同时进行）。
5－羟色胺也可以作用于突触前膜受体(5-HT受体），调节突触前末端兴奋性和相应的神经递质的释放。
5－羟色胺通过突触前膜（高亲和力载体的再摄取失活，还有一小部分通过代谢和扩散失活。
4
肽能突触
神经肽由激素原合成，大的肽段由mRNA在胞体中合成。
较大的肽段在翻译后裂解为活性神经肽被包装于突触小泡中，沿轴浆运输。
这些囊泡被贮存在神经末端，直到被动作电位引起的适当的兴奋-分泌耦连刺激释放。
释放的神经肽于突触后膜额受体结合。
在中枢神经系统中，肽能神经末端和肽能反应的细胞膜受体之间经常会出现结构上的定位不匹配现象，这表明递质释放的量和扩散的程度可能是神经肽神经转到中的重要因素。
被释放的神经肽通过肽酶失活。
5
乙酰胆碱（胆碱能）突触
乙酰胆碱(ACh)由食入的胆碱和乙酰辅酶 A(CoA)合成，是由胆碱乙酰转移酶(ChAT)催化的葡萄糖代谢机制衍生而来的。
乙酰胆碱被储存于突触小泡中；释放后，它能与突触后膜的胆碱受体（烟碱型和毒蕈碱型）结合影响突触后细胞的兴奋性。
乙酰胆碱通过乙酰胆碱酯酶快速水解（裂解）而失活。
临床意义
脑内儿茶酚胺合成率受到其前体氨基酸酪氨酸可用性的限制；5－ 羟色胺是吲哚胺的一种。
其合成率受限于可利用的前体氨基酸色氨酸。
酪氨酸和色氨酸与其他氨基酸竟争包括苯 ，丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，因为它们共享一个被大脑摄入的载体机制。
当饮食中的蛋白质含量丰富时，酪氨酸含量充足，可以合成大量儿茶酚胺；当饮食中缺乏足够的蛋白质时，色氨酸则会多于酪氨酸，5-羟色胺的合成也就因此更多。
这种膳食组成的机制可以影响5－羟色胺的合成，但不适用于儿茶酚胺。这种机制同时还可以对情绪和情感行为产生影响。
在发育的关键阶段，如果因为蛋白质营养不良引起可用胚胎酪氨酸不足，那么中枢神经系统的去甲肾上腺素神经元轴突就不能发挥其对皮质神经元发育的影响（如视觉皮质）；同时，树突的发育障碍会导致双目失去对关键的皮质神经元的反应。
由此看来，食物的营养含量及膳食平衡对于正常的大脑发育和持续的情感行为是十分重要的。