第二节 α肾上腺受体激动药

去甲肾上腺素
   去甲肾上腺素（noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)是去甲肾上腺素能神经末梢释放的
主要递质，肾上腺髓质也少量分泌。药用的为人工合成品（左旋体），易溶于水，性质不稳定，见光、遇热易分解，在酸性环境中稳定，在中性尤其是碱性溶液中迅速氧化变色而失效，忌与碱性药物配伍，常用其酒石酸盐。
体内过程
   口服因局部胃黏膜血管收缩影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏；皮下或肌内注射因血管
强烈收缩影响吸收，且易致局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注方式给药。在体内迅速被摄取和代谢，作用时间短暂。
药理作用
   去甲肾上腺素对α受体有强大的激动作用，对β1受体激动作用较弱，对β2受体几乎没有激
动作用。
    1. 血管收缩 激动α1受体，引起血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，以皮肤、黏膜血
管收缩最明显，其次是肾血管，肝、脑及骨骼肌血管也呈现收缩反应，外周阻力明显升高。去甲肾上腺素兴奋心脏，心肌代谢产物腺苷增加－腺苷具有直接扩张冠状血管的作用，故冠状动脉血管舒张，冠状动脉血流量增加。
   2. 兴奋心脏 较弱激动心脏β,受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加，心率加快，传导
加速。但整体情况下，血压升高反射性兴奋迷走神经，心率减慢。血管强烈收缩，外周阻力增大，使心排出量不变或稍有下降。
   3. 血压增高 小剂量血管收缩不明显，以心脏兴奋为主，心肌收缩力增强，排出量增多，收
缩压升高，舒张压升高不明显，脉压增大。较大剂量时，外周血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压、舒张压均升高，脉压变小，组织的血液灌流减少。

临床应用
   1.药物中毒性低血压  可用于中枢抑制药引起的低血压，特别是氯丙嗪中毒引起的低血压，
应选用去甲肾上腺素，而不宜应用肾上腺素。

2.抗休克  主要用于神经性休克早起，短期小剂量应用去甲肾上腺素，使收缩压维持在90mmHg左右，以保持心、脑、肾等重要器官的供血。也可用于嗜铬细胞瘤切除后的药物中毒时引起的严重性低血压。

3.上消化道出血   肾上腺素1-3mg，适当稀释口服，利用其局部收缩黏膜血管的作用，产生局部止血，用于食管静脉破裂出血，胃出血等等。

不良反应

1.局部组织缺血坏死   静脉注射浓度过高、时间过长、药液外漏等可使注射部位的血管强烈收缩，皮肤发白、发凉、疼痛，甚至缺血坏死、用药时应注意局部皮肤颜色变化，药液是否外漏。如发现皮肤颜色发白，应更换注射部位，局部热敷，必要时用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明做局部浸润，扩张血管，以减少损伤。

2.急性肾衰竭   用量过大或静脉注射时间过长，使肾血管剧烈收缩，肾血流量减少，致肾脏严重缺血和肾实质损伤，出现尿少，尿急，急性肾衰竭。高血压、动脉硬化、冠心病、少尿、无尿患者禁用